Das Endothel – ein verkanntes Genie. Es wird im Unterricht immer nur als Auskleidung der Gefäßinnenwand präsentiert. Dabei ist es ein Multifunktions-Tool erster Güte!
Als Endothel bezeichnet man die zum Gefäßlumen hin gerichteten Zellen der innersten Wandschicht von Lymph- und Blutgefäßen (Intima). Unabhängig von ihrem je nach Gefäßart unterschiedlichen Aufbau sind alle Gefäße aus dem Herz-Kreislauf-System mit einer einzelligen Lage von Endothelzellen ausgekleidet.
Das Gesamtgewicht aller Endothelzellen beträgt durchschnittlich 1 kg, die Anzahl der Endothelzellen eines menschlichen Körpers gut 10.000 Milliarden, die dabei mit dem Blut in Kontakt tretende Fläche 4.000 bis 7.000 m2.
Somit sind die Endothelzellen eine nicht unbedeutende Größe im Körper.
- Es dient dem Gas-, Flüssigkeits- und Stoffaustausch zwischen Blut und umliegendem Gewebe (reguliert als Barriere den Stoffaustausch zwischen Gewebe und Blut).
- Außerdem produziert das Endothel für die Regulation des Blutdruckes wichtige Substanzen (indem es den Tonus (Spannungszustand) der Gefäßmuskulatur im Herz-Kreislauf-System einstellt).
- Es beeinflusst die Fließfähigkeit des Blutes (u. a. durch Hemmung und Aktivierung von Gerinnungsprozessen).
- Es spielt eine wichtige Rolle bei Entzündungsvorgängen (das Endothel wird durch verschiedene körpereigene oder mikrobielle (= von Erregern gebildete) Substanzen lokal aktivieren, was wiederum dazu führt, dass bestimmte weiße Blutkörperchen aus dem Blut an das Endothel binden, ihrerseits aktiviert werden und dann durch das Endothel in das darunterliegende Gewebe wandern und da helfen, Infektionen zu bekämpfen).
- Last, but not least, geht die Sprossung neuer von bereits vorhandenen Blutgefäßen ausgehenden Gefäßen (Angiogenese) ebenfalls von Endothelzellen aus.
Daher hat eine Funktionsstörung des Endothels (Endotheldysfunktion) stets gravierende pathologische Folgen. So wird eine Verletzung der Endothelzellschicht in der medizinischen Forschung als mögliche Ursache für die Bildung von Arteriosklerose vermutet (“Response to injury” Hypothese). Ein früher Marker der Endotheldysfunktion ist der Nachweis geringer Mengen von Albumin im Urin (Mikroalbuminurie).