Zu über 80% ist eine verminderte Blutversorgung durch Gefäßeinengung oder -verschluss bei Arteriosklerose verantwortlich. Oft ist die Arteria cerebri media betroffen. Ihr Versorgungsgebiet beherbergt so wichtige Funktionen wie die Willkürmotorik und die Sensibilität. Beides kann betroffen sein, und Symptome zeigen sich auf der dem Schlag gegenüberliegenden Körperseite. Der Grund: In der Pyramidenbahn kreuzen 80% der Fasern auf die Gegenseite, aber auch die aufsteigenden Ausläufer, welche sensible Signale aus der Peripherie zum Gehirn leiten, kreuzen hier zur Gegenseite.
Folge ist (meist) eine Hemiparese (Halbseitenlähmung). Je nachdem, wie ausgedehnt die Apoplexregion ist, können entsprechend mehr neurologische Ausfälle bestehen; man denke an Sprachstörungen beispielsweise.
Warum ist so häufig das Bein betroffen? Die Arteria cerebri anterior (die vordere Hirnaterie) versorgt die sog. Mantelkante der Oberfläche der Hemisphäre (Hirnhälfte) — das ist die Stelle, wo der tiefe Einschnitt zwischen den Hirnhälften zu sehen ist. Auf der vorderen (motorischen) und hinteren (sensiblen) Zentralwindung ist an der Manteklante geweils das Bein repräsentiert, das bedeutet, dass eine Schädigung hier sich zwangsläufig auf die Bewegungsmöglichkeiten und die Sensibilität im Bein der gegenüberliegenden Seite auswirken muss.
Zudem können Sehstörungen auftreten. Wenn dauerhafte Beeinträchtigungen in einer Gesichtsfeldhälfte auftreten, ist der Verschluss in der Arteria cerebri posterior lokalisiert, wleche den Hinterhauptslappen mit derr Sehrinde versorgt.
Zwei Begriffe sind im Zusammenhang mit dem Schlaganfall noch wichtig:
Die eben besprochenen Störungen sind im Fall eines Apoplex’ irreversibel, d.h. die geschädigten Regionen erholen sich nicht mehr.
Eine TIA (transistorisch ischämische Attacke = vorübergehende plötzliche Unterversorgung mit Sauerstoff) hingegen tritt kurzfristig auf, die Symptome bilden sich innerhalb von 24 Stunden komplett zurück.
Bei einer PRIND (prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit = verlängertes umkehrbares neurologisches Defizit aufgrund einer Sauerstoffunterversorgung) gilt das prinzipiell auch, aber die Symptome halten über einige Tage an, sind dann jedoch auch rückläufig.
Wie der Name Hirnschlag (englisch: Stroke) bereits andeutet, kommt das Ereignis plötzlich und schnell. Es gibt eine Form des Schlaganfalls, die Progressive Stroke (fortschreitender bzw. schrittweiser Schlag) genannt wird. Die Symptomatik beginnt schleichend und bildet sich erst nach und nach voll aus.
Während man einem Apoplex hilflos ausgeliefert ist, sollte man bei auftretenden Ausfällen, die teilweise nur wenige Minuten anhalten, umgehend zum Arzt gehen. Dies gilt bei kurzzeitigen Sehstörungen auf einem Auge, Sensibilitätsstörungen und Lähmungen, die sich wieder legen. Oft sind das Warnschüsse, die einer Diagnostik bedürfen.
Apropos Diagnostik: Im CT (Computertomogramm) ist nach Schlaganfall eine dunkle, mehr oder weniger ausgedehnte Höhle, sichtbar; hierbei handelt es sich um einen Defekt nach Gewebsuntergang.
Meist und typischerweise liegt eine spastische Hemiparese vor. Arm und Finger sind meist in Beuge-, das Bein hingegen in Streckstellung. Bedingt durch die Beinstreckung und die Spitzfußstellung (Plantarflexion) droht das Bein bei Bewegung auf dem Boden zu schleifen. Daher wird das Bein automatisch kreisförmig nach vorne geführt.
Welche weiteren Symptome (Sprach- oder Sehstörungen, Fazialislähmung…) vorliegen, hängt von Lokalisation und Ausdehnung des Schlaganfalls ab.
Neben gängigen Prophylaxen (Dekubitus-, Kontrakturenprophylaxe) sind Schlaganfall-Patienten oft wesensverändert. Es fällt schwer, den im wahrsten Wortsinn Schicksalsschlag zu verarbeiten. Da ist viel Geduld und Engagement erforderlich! Etwa 30% der Betroffenen bleiben dauerhaft pflegebdürftig.
Die Gefahr von Kontrakturen und der Ausbildung eines Spitzfußes (letztlich auch eine Kontraktur) ist aufgrund der Hemiparese sehr groß. Daher werden die Gelenke regelmäßig durchbewegt, die Lagerung erfolgt in physiologischer Mittelstellung. Gegen den Spitzfuß ist das Sitzen im Stuhl mit Bodenkontakt (im Rollstuhl mit Kontakt zur Fußablage der Beinstütze) das Beste.
Möglichst rasch erfolgt die Mobilisation, über den Stand vorm Bett bis zum assistierten Gehen kurzer Strecken.
Hier nur in aller Kürze: Die gelähmte Seite muss bewusst gemacht werden. Vor allem dann, wenn auch die Sensibilität gestört ist, nehmen Betroffene die erkrankte Seite nicht mehr wahr. Ansprechen und Pflegemaßnahmen über die betroffene Seite abwickeln, Aktivitäten des Patienten ebenfalls; so sollten der Beistelltisch und der Bettaustieg ebenfalls zur betroffenen Seite weisen. [Das Bobath-Konzept bekommt noch einen eigenen Eintrag.]
Ich habe in der Aufzählung oben noch den Begriff zerebraler Insult vergessen. Bedeutet natürlich nichts anderes als Hirnschlag, klingt aber sehr durchdacht und gewählt.
Wer oben aufmerksam gelesen hat, der hat bemerkt, dass die Rede war von über 80%. Mehr als 80% aller Schlaganfälle gehen auf das Konto einer zerebrovaskulären Insuffizienz. Und der Rest?
Hier sind Hirnblutungen meist die Ursache. Zu einem größeren Teil als Folge einer geplatzten Hirnarterie mit nachfolgender Blutung ins Gehirn (intrazerebrale Blutung). Dann gibt es noch die Subarachnoidalblutung (kurz: SAB; Blutung in den Raum zwischen Arachnoidea = Spinnenwebshaut und Pia mater = Weiche Hirnhaut).
Und zuletzt, weil im Vergleich sehr selten, müssen als Ursachen noch Gefäßentzündungen, Hirnvenen- und Sinusthrombosen genannt werden.
Die Frage kommt oft. “Was habe ich nur falsch gemacht?” Möglicherweise nichts, aber Rauchen, Kontrazeptiva (die Anti-Baby-Pille), Übergewicht, Diabetes mellitus, Störungen im Fettstoffwechsel und — ganz besonders wichtig — eine arterielle Hypertonie begünstigen einen Stroke ganz erheblich.
]]>Levodopa ist der Grundstoff für Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin und Melanin. Es passiert die Blut-Hirn-Schranke und ist daher für die Therapie des Morbus Parkinson ideal. Damit es nicht zu früh in Dopamin umgewandelt wird, kommt ein sog. Decarboxylase-Hemmer hinzu: Entweder Carbidopa oder Benserazid.
Bei der Decarboxylierung wird aus einem chemischen Molekül ein Kohlenstoffdioxid-Molekül abgespalten (1 C, 2 O … das kennen wir doch? Und zwar unter der Kurzbezeichnung Kohlendioxid). Diese chemische Reaktion ist für die Umwandlung von L-Dopa in Dopamin wichtig, und außerhalb des Liquorraumes, noch im Körper, würde die recht bald stattfinden. Beim Parkinson fehlt das Dopamin als Überträgerstoff aber massiv in der Schwarzen Substanz im Mittelhirn, und da muss L-Dopa erstmal hinkommen. Daher ein Stoff, der diese chemische Reaktion hemmt: Der Decarboxylase-Hemmer. (Zur Erinnerung: -asen sind immer Enzyme, die eine bestimmte Reaktion antreiben. Hier wird also das Enzym, welches die Decarboxylierung vorantreibt, gehemmt.)
Im Hirn hingegen ist die Umwandlung in Dopamin ausdrücklich erwünscht, denn dort fehlt es ja, und nachdem L-Dopa die Blut-Hirn-Schranke üerwunden hat, kann es losgehen. So gesehen ist L-Dopa nicht die arzneimittelkundlich wirksame Substanz, sondern deren Vorstufe (in der Pharmakologie spricht man von Prodrug).
L-Dopa eignet sich auch zur Therapie des Restless Leg Syndroms (RLS). RLS ist eine neurologische Erkrankung mit Gefühlsstörungen und Bewegungsdrang in den Beinen, einhergehend mit unwillkürlichen Bewegungen, auch im Schlaf. [Unser guter Freund und Nachbar leidet darunter, nimmt L-Dopa -- und es wirkt!] Nebenwirkung ist eine gesteigerte sexuelle Aktivität. [Auch das kann hinkommen, sagt unser Freund und Nachbar.] Weiterhin werden Dyskinesien (unwillkürliche, überschießende Fehl-Bewegungen), Herzrhythmusstörungen, erhöhter Augeninnendruck und psychische Störungen beobachtet.
Gerade bei Jüngeren, die noch eine ganze Weile mit der Erkrankung zu leben haben, wird die Gabe von Levodopa oft heruasgezögert. Die Wirkung lässt nach 3-5 Jahren spürbar nach, und die Dosis muss gesteigert werden. Trotzdem zeigt der Körper der Betroffenen oft Funktionslücken, in denen die Betroffenen sich kaum bewegen können.
Präparate: Madopar®, Levopar®, Nacom® (Levodopa in Kombination mit Decarboxylase-Hemmer Benserazid).
Hier mal eine Zusammenstellung von Links.
IDW (Informationsdienst Wissenschaft)
Paradiso (mit zahlreichen Unterlinks)
Die finde ich alle recht gut, ansonsten natürlich Wikipedia (die sind auch brauchbar) oder selbst googlen.
]]>Das Extrapyramidale System heißt so, weil seine Bahnen zwar parallel mit denen der Pyramidenbahn zum Rückenmark ziehen, aber eben nicht durch die Pyramide im verlängerten Mark (der Medulla oblongata), sondern außerhalb. Beide Systeme sind funktionell eng verzahnt, und eigentlich hätte das EPMS einen einfallsreicheren Namen verdient. Es ist nämlich sehr wichtig, wie sich bei Parkinson-bedingten Ausfällen zeigt. Worin aber unterscheiden sich die Pyramidenbahn und das EPMS?
Die Pyramidenbahn vermittelt die willkürlichen Anteile der Bewegung: Mensch denkt, in der vorderen Zentralwindung als primäres motorisches Zentrum rührt sich etwas, und die Pyramidenbahn leitet die Impulse zum Rückenmark, wo sie auf Neuronen umgeschaltet werden, die über eine spezielle Synapse, die motorische Endplatte, das Signal auf den Muskel übertragen, der sich daraufhin kontrahiert.
Das Extrapyramidale System hingegen steuert die unwillkürlichen Anteile bei. Unwillkürliche Anteile bei willkürlichen Bewegungen? Klar. Die Sinne (Augen und Gleichgewichtssinn im Innenohr) vermitteln Eindrücke, die wir in unsere Bewegung einbauen müssen. (Tun wir’s nicht, laufen wir ständig gegen die Wand oder starten Bewgungsversuche, bevor wir im wahrsten Sinne in der richtigen Lage sind.) Das Kleinhirn als koordinierendes motorisches Zentrum hat dabei auch ein gewichtiges Wörtchen mitzureden. Ach, und Muskeln und Gelenke übermitteln dem Gehirn über sensorische Zellen, wie die Muskelspannung und die Gelenkstellung ist. All das müssen wir bei unseren Bewegungen einplanen.
Man stelle sich nun vor, dass wir das wirklich tun müssten — zu unserer willkürlichen Entscheidung, uns bewegen zu wollen, käme das dann auch noch hinzu. Ich wette, wir könnten vor lauter Überlegung keinen einzigen Schritt machen. Also steuert das Gehirn diese Eindrücke unwillkürlich hinzu. Wir wollen uns bewegen, und das Finetuning, die genaue Abstimmung übernimmt dabei das extrapyramidale System. So halten wir das Gleichgewicht und können feine Bewegungsabstimmungen machen, selbst bei komplexen Bewegungsmustern.
Ein Teil des Systems, die Schwarze Substanz im Mittelhirn, steht über zahlreiche Schaltkreise mit der Großhirnrinde (Cortex), dem Thalamus (als Filterstation), dem Striatum und anderen Bereichen in Verbindung. Über ihre dopaminergen Neurone werden Signale vermittelt, die besonders auf die Planung und den Beginn einer Bewegung wirken („Starterfunktion“). Entsprechende Schwierigkeiten beim Ausfall der Schwarzen Substanz sind bei Parkinson zu beobachten.
]]>Die Parkinson-Krankheit ist eine der bekanntesten Erkrankungen des extrapyramidal-motorischen Systems (EPMS) bzw. der sog. Basalganglien.
Das extrapyramidal-motorische System wurde so definiert, dass dieses System jene motorischen Strukturen zusammenfasst, die mit der Pyramidenbahn nicht unmittelbar in Zusammenhang stehen. Sie sind jedoch funktionell eng mit diesem verknüpft. Heute benennt man das EPMS lieber als Basalganglien.
Extrapyramidal [lat.: außerhalb der Pyramidenbahn befindlich]. ‒ Das extrapyramidale System ist die Gesamtheit von Hirn-Nervenzellen, die zusammen mit dem Pyramidenbahnsystem die Skelettmuskulatur innervieren sowie den Muskeltonus und Bewegungsabläufe regulieren.
Im Nucleus caudatus und dem Putamen, zusammengefasst als Striatum, verlaufen von der Schwarzen Substanz aus die dopaminergen Bahnen. Hier geht ohne Dopamin nichts. Dopaminerg bedeutet: Auf Dopamin angewiesen.
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