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Aufgaben der Wirbelsäule

Als zentrales Achsenorgan, bestehend aus 24 frei gegeneinander beweglichen Wirbeln, dem Kreuzbein (Os sacrum), dem Steißbein (Os coccygis) und den dazwischen liegenden Zwischenwirbelscheiben (Bandscheiben, Disci intervertebrales), garantiert die Wirbelsäule

• Statik (Stabilität) plus
• Mobilität (Dynamik).

Diese scheinbar widersprüchlichen Aufgaben erledigt eine intakte Wirbelsäule nicht alleine: Erst das Zusammenspiel von Knochen (Wirbelkörper, Wirbelbögen), Gelenken (Wirbelbogengelenke), Bandscheiben sowie als Stützung Bänder (passiv) und Muskeln (aktiv) ermöglicht diese Erfüllung dieser Aufgabe. Ohne Muskulatur ist weder eine aktive Bewegung noch Stabilität möglich!

Gleichzeitig bietet die Wirbelsäule einen passiven Schutz für das Rückenmark: In den Wirbelkörpern zieht in den Wirbellöchern (Foramina vertebralia) das Rückenmark nach unten (Spinalkanal). Zur Versorgung der Peripherie verlassen die Spinalnerven durch die Zwischenwirbellöcher (Foramina intervertebralia) den Spinalkanal.

Abschnitte

• Halswirbelsäule (kurz: HWS): 7 Wirbel C1 – C7
• Brustwirbelsäule (kurz: BWS): 12 Wirbel TH1 – Th12
• Lendenwirbelsäule (kurz: LWS): 5 Wirbel L1 – L5
• Kreuzbein: 5 miteinander verschmolzene Wirbel S1 – S5
• Steißbein: i.d.R. 4 miteinander verschmolzene Knochen; quasi der Rest unseres Schwanzes

Doppel-S-Form

Von exakt vorne und hinten betrachtet, scheint die normale Wirbelsäule gerade zu sein. Von der Seite betrachtet jedoch offenbart sich die konstruktivistische Meisterleistung der Natur: Die Doppel-S-Form, die für eine gleichmäßige axiale Belastung in allen Abschnitten bei hoher Stabilität, aber auch Flexibilität im Sinne des Abfederns von Stößen sorgt.

Wir unterscheiden:

• Lordose: Nach vorne (= ventral) konvexe (nach außen gewölbte, gerundete) Krümmung.
• Kyphose: Nach hinten (= dorsal) konvexe Krümmung.

Will sagen: Eine nach vorne konvexe Krümmung hat die Rundung nach vorne, ist also nach vorne gewölbt, eine nach hinten konvexe Krümmung entsprechend nach hinten.

Die Doppel-S-Form der Wirbelsäule ergibt sich aus einem Wechsel von Lordosen und Kyphosen im Verlauf.

• Die HWS zeigt eine Lordose (die sog. Halslordose).
• Die BWS zeigt eine Kyphose (die sog. Brustkyphose)
• Die LWS zeigt wieder eine Lordose (die sog. Lendenlordose)
• Das Kreuzbein weist dann abschließend erneut eine Kyphose  auf (die sog. Sakralkyphose). (Das Steißbein ergänzt diese Kyphose und verläuft entsprechend.)

Die freien Wirbel

Um einen besseren Überblick geben zu können, werden die Wirbel mit ihren Besonderheiten und Bewegungsumfängen von oben nach unten innerhalb der einzelnen Abschnitte der Wirbelsäule besprochen:

Halswirbelsäule:

Die beiden ersten Wirbel der HWS, Atlas und Axis, nemen eine Sonderstellung ein. Sie tragen wenig Last, erlauben aber eine wesentlich bessere Beweglichkeit gegeneinander, um Kopfdrehungen gegen die Wirbelsäule zu ermöglichen.

Der Atlas, der oberste Wirbel, hat eine gelenkige Verbindung zum Hinterhauptsknochen (Os occipitalis) des Schädels. Entsprechend wird dieses Gelenk Articulation atlanto-occipitlis genannt. Zudem hat der Atlas keinen Wirbelkörper, sondern zwei seitliche Auftreibungen mit den Gelenkflächen nach oben  zum Hinterhaupt und nach unten zum Axis. Beide Auftreibungen stehen über den vorderen und hinteren Atlasbogen  miteinander in Verbindung. Zudem verfügt der Atlas über ein Querband, um den nach oben gerichteten Knochenfortsatz des zweiten Wirbels nach hinten absichern zu können. Der Atlas hat bereits seitliche Querfortsätze mit Löchern für die Arteria vertebralis.
Die Form der Gelenkflächen erlaubt Nickbewegungen (maximal 30°) und Seitwärtsneigungen (knapp 20°), allerdings schließen größere Kopfbewegungen immer die gesamte Halswirbelsäule und die oberen Brustwirbel mit ein.

Die Gelenkigkeit hat ihren Preis: Bei Schleuderbewegungen schert sich der Übergang zwischen Hals und Schädel ab; da hier, im Bereich des Hinterhauptsloches, die Medulla oblongata mit den vegetativen Zentren liegt, enden solche Scherbewegungen oft tödlich.

Axis: Das Gelenk zwischen dem ersten und zweiten Brustwirbel wird, den Namen der beteiligten Wirbel entsprechend, Articulatio atlanto-axialis genannt und ist auf reine Drehbewegungen spezialisiert. Der knöcherne Fortsatz zu einer Gelenkfläche im vorderen Bogen des Atlas’ wird als Dens axis bezeichnet. Entsprechend ist die Vorderfläche des Zahns von hyalinem Knorpel überzogen, aber auch die Hinterfläche, weil diese am Querband des Atlas’ entlan gleitet.

Am Axis lassen sich bereits Wirbelkörper, seitliche Querfortsätze und nach hinten gerichtet ein Dornfortsatz unterscheiden.

Die beiden ersten Wirbel der HWS werden funktionell eher dem Kopfgelenk zugerechnet. Entsprechend sichern mehrere Bänder die relativ schlaffe Gelenkkapsel gegen unkontrollierte und schädliche Bewegungen ab:

• Membrana atlanto-occipitalis anterior zwischen dem Hinterhaupt  und dem Atlas
• das paarige Lig alare zwischen Dens axis und Hinterhaupt
• Lig. cruciforme, ein Kreuzband, das sich aus dem Querband des Atlas’ und längs verlaufenden Fasern zusammensetzt und den Dens axis nach hinten absichert.

Die anderen fünf Halswirbel sind gekennzeichnet durch

• einen verhältnismäßig kleinen würfelförmigen Körper,
• einen großen dreieckigen Wirbelkanal,
• einen an der Spitze zweigeteilten Dornfortsatz,
• flach nach hinten abfallenden Gelenkflächen und
• Löcher in der Querfortsätzen für die Arteria vertebralis.

Besonders prominent ist der Dornfortsatz des 7. Halswirbels — er ist gut sicht- und tastbar.
Der Bewegungsumfang der Halswirbelsäule: Neigungen um 90° nach hinten, 40° nach vorne und bis zu 40° zur Seite sind möglich.

Brustwirbelsäule:

• Alle Brustwirbel haben gemeinsam:
• steil nach hinten-unten abfallende Dornfortsätze,
• abgerundete, plumpe Querfortsätze mit Gelenkflächen für die Rippen,
• senkrecht stehende obere und untere Gelenkflächen zu den benachbarten Wirbeln und
• am hinteren Teil der Wirbelkörper-Seitenwand je oben und unten eine “halbe” Gelenkfläche für die Rippen.

Eine Rippe steht also mit je zwei benachbarten Wirbeln (beim einen über die untere, beim anderen über die obere Gelenkfläche) sowie den Zwischenwirbellscheiben in Kontakt. Der zusätzliche Kontakt der Rippen mit den Querfortsätzen stablisiert, schränkt die Rotation ein,  erlaubt aber Seitwärtsneigungen.

Lendenwirbelsäule:

Gemeinsame Kennzeichen der Lendenwirbel:

• hohe Wirbelkörper mit großer Querschnittsfläche (entsprechend ihrer hohen Belastung)
• Gelenkflächen in der Schnitt- (Sagittal-) Ebene, damit senkrecht zu denen der Brustwirbel,
• langgestreckte, platte Querfortsätze, die als Reste von Rippen Processus costalis genannt werden

Bewegungsumfang: Beugung in der Sagittalebene, während Rotation und Seitneigung sehr gering möglich sind.

Das Kreuzbein und das Steißbein

Das Kreuzbein bildet den hinteren Teil des knöchernen Beckens. Dafür hat es eine glatte konkave Innenseite. Die konvexe Außenseite ist uneben und zerklüftet, drei  längs verlaufende Leisten an der Rückseite sind Überbleibsel der miteinander verschmolzenen Dorn-, Gelenk- und Querfortsätze.  Seitlich ist es mit den Darmbeinschaufeln fest verbunden.
Dort, wo die weiter oben gelegenen freien Wirbel die Zwischenwirbellöcher für den Austritt der Spinalnerven aus dem Spinalkanal haben, sind hier knöcherne Kanäle (Foramina sacralia) zu finden. Oben gibt es zwein Gelenkflächen zum letzten Lendenwirbel, während das Steißbein nur durch bindegewebige Züge verbunden ist.

Das Steißbein ist sehr individuell geformt, meist sind es vier miteinander verschmolzene kleine Knochen, aber alles zwischen drei und sechs kann vorkommen. Ursprünglich waren die beteiligten Knochen Teil der Schwanzwirbelsäule, aber Gelenkflächen oder Fortsätze fehlen.

Die Bandscheiben

Finden sich zwischen allen freien Wirbeln sowie zwischen L5 und dem Kreuzbein. Nur in den Kopfgelenken (also zwischen Hinterhauptsknochen und C1 = Atlas sowie zwischen Atlas und C2 = Axis) fehlen sie, was mit der besonderen Funktion erklärt werden kann.

Bandscheiben machen etwa 25% der Länge der Wirbelsäule aus und bestehen aus Faserknorpel (Anulus  fibrosus) mit einem Gallertkern (Anulus pulposus). Der äußere Bereich des Anulus fibrosus besteht aus kollagenen Bindegewebsfasern, die sich an den Wirbelkörpern anhaften. Zur Mitte der Zwischenwirbelscheiben hin geht das Bindegewebe allmählich in Faserknorpel über.

Die Höhe der Bandscheiben nimmt steißwärts zu: An der HWS sind sie drei Milimeter hoch, an der Lendenwirbelsäule fünf.

Die flexiblen Bandscheiben dienen der Beweglichkeit, der Druckpolsterung (dem Auffangen von vertikalen Stauchungen) und dem Ausgleich von Druckunterschieden bei der Bewegung.  Andererseits sorgen sie für einen festen Halt der Wirbelkörper aufeinander.

Bei vertikalem Druck verformt sich die Bandscheibe gleichmäßig und wird allseitig flacher, wobei der Gallertkern seitlich auszuweichen versucht, dabei die kollagenen Fasern allseitig dehnt und der Faserring über die Ränder der Wirbelkörper gedrückt wird. Bei Beugungen hingegen belastet die Zwischenwirbelscheibe hinsichtlich des Drucks nur einseitig. Auf der Seite, die der Beugung  gegenüber liegt, entstehen dann Zugkräfte, die von den Kollagenfasern aufgenommen werden.

Veränderungen der Wirbelsäule im Alter

Der gallertartige Kern der Bandscheiben mit seinem hohen Wassergehalt verliert an Elastizität. Die Bandscheiben werden flacher, der Körper kann dadurch schrumpfen. Zudem wird die dämpfende Pufferwirkung vermindert, degenerative Verschleißerscheinungen der Wirbelsäule können die Folge sein.

Die Knochensubstanz verliert durch Verminderung der Kalksalze an Festigkeit, die Wirbel werden poröser und bruchanfälliger (Osteoporose). Durch Deckplatteneinbrüche krümmt sich die Wirbelsäule nach vorn, die Kyphose im Bereich der BWS verstärkt sich.

Knochenleisten (= Cristae)
Knochenvorsprung (= Condylus / Epicondylus)
Rauigkeit (= Tuberositas)

Diese Oberflächenstrukturen sind hohen mechanischen Belastungen ausgesetzt!

Sehnen

(= Sing. Tendo, Pl. Tendines)
Zur Anheftung der Muskeln an Knochen. Bindegewebig & derbe. Zugefeste kollagene Fasern als Endstücke des Skelettmuskels. Über Sehnen heften sich Muskeln an Knochen und übertragen die Kräfte.
Flächige Sehenplatten, wie wir sie z.B. an den Bauchmuskeln finden, nennt man Aponeurosen.
Weil Sehen oft tief in den Knochen ausstrahlen, reißt bei einem Sehnenabriss oft ein Teil des Knochens ab (sog. Abrissfraktur).

Bänder

(= Sing. Ligamentum, Pl. Ligamenta)

Zur Förderung der Stabilität verbinden sehnenähnliche Bindegewebszüge Knochen untereinander, und zwar immer dort, wo zwei gegeneinander bewegliche Skeletteile aufeinander treffen; solche Orte können wir auch Gelenke nennen.
Weil sie ähnlich derb sind wie Sehnen, geben sie Stabilität. Wie wir am Kniegelenk sehen können, sind Bänder auch in die Gelenkkapseln eingearbeitet und liegen teilweise sogar innerhalb der Gelenkhöhle (Kreuzbänder).

Eine Zyanose der Akren (Finger, Zehen, Nase) wird Akrozyanose genannt.

Warum kommt es zur Zynose?

Es finden sich mehr Erythrozyten mit sauerstoffarmem (desoxygeniertem) Hämoglobin (mangelnde Sauerstoffsättigung des Blutes, eigentlich des Blutfarbstoffs Hämoglobin). Sauerstoffarmes Hämoglobin ist bläulich-violett-dunkelrot, sauerstoffreiches (oxygeniertes) hingegen hellrot gefärbt.

Formen

• Periphere Zyanose: Erhöhte Sauerstoffausschöpfung in der Peripherie wegen des verlangsamten Blutflusses, dadurch Verfärbung peripherer Körperabschnitte (Haut, Extremitäten). Ursachen dafür können ein geringes kardiales Herzzeitvolumen (HMV) sein, beispielsweise bei Herzinsuffizienz, aber auch Varikosis (Krampfadern) und Venenthrombosen sowie Blutveränderungen.
• Zentrale Zyanose: Ursache hierfür ist meist eine verminderte Sauerstoffsättigung des Blutes in der Lunge (also schon beim Gasaustausch an den Alveolen); dabei verfärben sich v.a. Mundschleimhäute, Zunge, Lippen und andere Regionen. Woran liegt’s? Pulmonal wird das Blut ungenügend mit Sauerstoff gesättigt. Kardial hingegen ist meist ein Herzfehler mit Shunt (Kurzzschlussverbindung zwischen normalerweise getrennten Räumen) die Ursache, bei dem sich oxygeniertes und desoxygeniertes Blut vermischen.

Welche Form der Zyanose vorliegt, kann oft schon beim Blick auf die Färbung der Mundschleimhaut erkannt werden: Bei peripheren Zyanosen verfärbt sich die Zunge meistens nicht bläulich, bei zentralen Zyanosen schon.

Ätiologie (Ursachen)

Zyanose ist keine eigenständige Erkrankung, sondern ein Symptom, das bei vielen Erkrankungen auftreten kann. Hier eine Auswahl wichtiger möglicher Ursachen:

• Pulmonal (von der Lunge ausgehend): Asthma bronchiale, Bronchiektasen, Lungenödem, Lungenemphysem, Pneumonie, Pneumothorax
• Kardial (vom Herz ausgehend): Herzinsuffizienz, Herzklappenfehler
• Vergiftungen (Intoxikationen): Kohlendioxidvergiftung, Opiate, Medikamente
• Weitere Ursachen: Myopathien

Hier nun die einzelnen Schritte der Blutgerinnung.

1. Schritt: Blutstillung (Hämostase): Gefäßreaktion & Thrombozytenpfropf

Zunächst verkleben die Blutplättchen (Thrombozyten) nahe der Verletzung. Dies ist die Sofortmaßnahme, der Verschluss aber nur vorübergehend. Gleichzeitig zieht sich die Gefäßwand zusammen (= Vasokonstriktion) und die Endothelauskleidung rollt sich am Ort der Verletzung ein.
Das geht schnell, und der Körper ist vor eindringenden Erregern und zu hohem Blutverlust geschützt und hat nun Zeit, das bleibende Gerinnsel zu bilden.

2. Schritt: Fibrinpropf-Bildung

Angestoßen durch diesen Thrombozytenpfropf wird die Bildung des Proteins Fibrin in Gang gesetzt. Dafür ist es nötig, dass die immer im Blut befindliche Vorstufe Fibrinogen durch eine Reihe chemischer Reaktionen in das unlösliche Fibrin umgewandelt wird. Fibrin bildet ein Fadengeflecht aus. Das Blutgerinnsel entsteht.

3. Schritt: Thrombus-Bildung

Die Fibrinfäden ziehen sich zusammen und nähern die Wundränder so einander an. Schließlich verbinden sich die roten Blutzellen (Erythrozyten) mit diesem Fibrin-Geflecht zum sog. Thrombus (Blutkuchen, Blutpfropf), welcher erhalten bleibt, bis die Gefäßwand und die Haut darüber verheilt sind.
Das, was wir als Wundschorf bezeichnen, ist genau dieser äußerlich sichtbare Thrombus.

Diese Schritte zur Blutstillung (Hämostase) funktionieren nur bei kleinen und mittleren Gefäßen. In größeren Gefäßen wird der entstehende Thrombus immer wieder fortgespült. Deshalb würden wir auch verbluten bei unbehandelter Verletzung von großen Gefäßen!

Wie merken wir, dass wir eine verletzte Gefäßwand haben? Und wie stoppt anschließend die Blutgerinnung?

Uiuiui, das ist ziemlich kompliziert!

Versuchen wir’s mal einfach:
Bei einer Verletzung kontrahiert sich die Muskulatur der Gefäßwand. Dies führt zu einer Verengung des Gefäßes (= Vasokonstriktion) und so zu einer ersten Notfall-Abdichtung; ein zusammengezogenes Gefäß verringert den Blutverlust.
Diese Kontraktion setzt zusätzlich aus dem Endothel Substanzen frei, die die Koagulation (= Blutgerinnung) in Gang setzen (und später, wenn der Schaden abgedichtet ist, diese auch wieder beenden, sonst hätten wir ja eine Art Dauer-Blutgerinnung. Bei diesem Stop-Signal helfen allerdings auch noch andere Substanzen in verketteter Aktion durch Rückkopplung, wechselseitige Aktivierung und Unterdrückung).

Die wichtigsten Substanzen für die Auslösung der Blutgerinnung sind ein Gewebsfaktor (TF = Tissue factor = Gewebsfaktor, manchmal auch als schlicht als Faktor III bezeichnet), der vom Endothel und Fresszellen des Abwehrsystems (Makrophagen) ausgeschüttet wird. Dieser Faktor ist sehr wichtig, weil er immer der Startpunkt der normalen exogenen Gerinnung ist. (Erklärung folgt gleich.)
Die Blutplättchen (Thrombozyten) selbst haben Rezeptoren, welche die freigesetzten Substanzen erkennen; dann starten die Thrombozyten mit der Propfbildung. In Inneren der Plättchen gibt es gefüllte Körnchen (Granula), welche Substanzen enthalten, die nach Aktivierung der Rezeptoren freigesetzt werden und ihrerseits die Propfbildung und die Zusammenziehung des Gefäßes (durch Serotonin) unterstützen.

Die wichtigsten Substanzen für die Beendigung der Blutgerinnung sind AT III (AT = Anti-Thrombin = gegen das Thrombin gerichtet) und ein chemischer körpereigener Verwandter des Heparins.

Gerinnungskaskade

Je nachdem, welches Ereignis zur Auslösung der Gerinnung geführt hat, unterscheiden wir ein exogenes System und ein endogenes System.
Das exogene System läuft bei einer Gewebsverletzung (z.B. Schnittwunde) ab und wird durch den Gewebsfaktor (TF, Faktor III) ausgelöst. Das endogene System hingegen läuft ohne Gewebsverletzung ab und startet bei Kontakt der Gefäßinnenwand mit fremden Oberflächen (wie denen von Erregern), ein Ereignis, das das Endothel schädigt. Insgesamt dauert es etwas länger als das exogene System, weil mehr Gerinnungsfaktoren aktiviert werden müssen.

Beide haben eine gemeinsame Endstrecke, die ab einem bestimmten Punkt der Gerinnungskaskade immer gleich abläuft.

Eine Sache ist im Zusammenhang mit der Gerinnung sehr wichtig: Es gibt etliche Gerinnungsfaktoren, die nur im wechselseitigen Zusammenspiel eine vollständige, funktionierende Gerinnung ablaufen lassen! Wenn ich hier nicht alle nenne und die Faktoren mit ungeheuer furchtbaren Namen einfach weglasse, um es etwas einfacher zu halten, so sagt das nichts über deren Wichtigkeit!
Denn: Ein einziger fehlender Faktor führt beispielsweise zur Bluterkrankheit, einer Erkrankung, bei der die Betroffenen keine intakte Gerinnung haben. Und wenn dieser eine Faktor fehlt, stockt das gesamte System!

Das zentrale Gerinnungsenzym ist Thrombin. Für die Bildung der inaktiven Vorstufe Prothrombin in der Leber ist Vitamin K nötig. Prothombin wird u.a. durch Calcium und Thrombokinase in eine aktive Form umgewandelt.
Das aktive Thrombin wiederum wandelt das ebenfalls inaktive und aus der Leber stammende Fibrinogen in aktives Fibrin um. Und fertig ist der (Blut-)Kuchen, also der Thrombus, unter dessen Schutz sich das Gewebe regenerieren kann.

Warum es zu Thromben in den Gefäßen kommen kann und wie Heparin wirkt, sehen wir in einem anderen Beitrag.

Ein Ion namens Calcium (Ca 2+) solltet Ihr Euch noch merken — ohne Calcium keine Gerinnung.

Auf der Oberfläche der roten Blutzellen finden sich charakteristische Proteine, die das sog. Antigenmuster bilden und sogar innerhalb einer Spezies (also z.B. von Mensch zu Mensch) unterschiedlich sind. Dabei gehören zwei Individuen einer Spezies (also z.B. zwei Menschen) mit gleichen Proteinen auf den Erythrozyten zur gleichen Blutgruppe.
Die Hauptblutgruppen des Menschen sind: A, B, AB und 0 sowie das Rhesus-System. Daneben gibt es über 200 kleinere Gruppen. Bei der Mischung von Blut verschiedener Blutgruppen (bei Bluttransfusionen) kann es zu Verklumpungen der roten Blutkörperchen kommen. Daher ist die vorherige Bestimmung unerlässlich.

Wo Antigene sind, müssen auch Antikörper sein. Das Blutplasma enthält diese Antikörper (Eiweißmoleküle), die gegen Antigene fremder roter Blutkörperchen, jedoch nicht gegen die der eigenen gerichtet sind. Diese Antikörper werden auch Agglutinine genannt. So enthält Plasma von Menschen der Blutgruppe A Anti-B-Agglutinine, umgekehrt befinden sich im Plasma vom Blut der Gruppe B Anti-A-Agglutinine. Die Blutgruppe AB enthält weder das eine noch das andere, und in der Blutgruppe 0 sind Anti-AB-Agglutinine enthalten.

Beim Zusammentreffen einer wie Schlüssel und Schloss zueinander passenden Antigen-Antikörper-Kombinationen (z.B. treffen Erys der mit dem Antigenmuster der Blutgruppe A auf Antikörper im Serum, die gegen die Blutgruppe A gerichtet sind), so kommt es zur Verklumpung.

Rhesus

Ein weiteres wichtiges Unterscheidungsmerkmal ist der Rhesusfaktor, ebenfalls als Proteine auf der Erythrozytenoberfläche zu finden. Klinisch bedeutsam ist das Antigen D; liegt es vor, sprechen wir von “Rhesus positiv” (Rh +, D +), andernfalls von “Rhesus negativ” (Rh -, D-); dann fehlt das Antigen D. Die meisten Menschen sind Rhesus positiv (86%), der Rest Rhesus negativ.

Unterschied zwischen dem ABO- und dem Rhesus-System

Diese beiden Systeme unterscheiden sich nicht nur dem Namen nach:
Die Antikörper des AB0-Systems (so wird das System der Blutgruppen A, B, AB und 0 genannt) bilden sich im Verlauf des 1. Lebensjahres auch ohne jeden Kontakt zur falschen Blutgruppe und kursieren somit fast von Anfang an im Blut. Erfolgt dieser Kontakt mit einer falschen Blutgruppe, so führen sie zur Verklumpung (Agglutination) der Erythrozyten.
Die Antikörper des Rhesus-Systems hingegen werden erst nach dem Kontakt mit dem Antigen gebildet, sind also nicht von Haus aus mit an Bord. Außerdem verklumpen sie nicht die Erythrozyten, sondern führen zur Erythrozytenzerstörung (= Hämolyse).

Bluttransfusionen

In der Praxis, für Bluttransfusionen, werden beide Systeme (AB0, Rh) nicht getrennt betrachtet. Eine Blutkonserve ist immer nach dem Schema “Blutgruppe, Rhesusfaktor” beschriftet, also z.B. A Rh+ oder A pos. Hierbei ergeben sich andere Häufigkeiten, wie oft eine bestimmte Blutgruppen-Konstellation vorkommt.
Wird eine Blutkonserve angeliefert, so ist zwar Vertrauen gut, aber Kontrolle besser. Direkt vor jeder Infusion wird ein sog. Bedside-Test durchgeführt. Dieser heisst so, weil er an der Bettkante des Menschen, der die Infusion erhalten soll, durchgeführt wird. An jeder Blutkonserve hängen kleine Stückchen Schlauch, welche vom übrigen Blut durch Verschweissen des Schlauches getrennt wurde. Aus einem dieser abgetrennten Stücke wird mit einer Spritze Blut entnommen und dann in einer Karte, die mit Serum verschiedener Blutgruppen gefüllt ist, eingespritzt. Die Reaktion wird beobachtet. Bei unerwarteter Reaktion können wir von einem Fehler ausgehen: Entweder wurde die Blutgruppe des Patienten falsch bestimmt, wir haben den falschen Menschen vor uns oder die Beschriftung der Konserve ist nicht korrekt.

Blut in Konserven?

Eine Transfusion, also das Zuführen von (Voll-)Blut oder Blutbestandteilen, erfolgt in der Regel als intravenöse Infusion (kurz: i.v., in die Vene).

Stammen das Blut bzw. die Blutbestandteile von einem fremden Blutspender, handelt es sich um eine Fremdblutspende. Sind Blutspender und Blutempfänger die selbe Person, redet man von einer Eigenblutspende (Autotransfusion). Letztere zieht man heute vor großen, geplanten Operationen vor: Je nach Eingriff und erwartetem Blutverlust spendet man selbst vorab Blut.

Voraussetzung für eine erfolgreiche Transfusion ist, dass das verabreichte Blut bzw. die Blutbestandteile frei von Infektionserregern ist und dass Immunreaktionen durch sorgfältiges Testen von Spender und Empfänger vermieden werden.

Vollbluttransfusionen werden heute nur noch selten durchgeführt. In der Regel wird heute das Blut in seine Komponenten aufgetrennt und komponentenweise transfundiert. Das hat zwei Vorteile: zum einen erhält der Patient nur die Blutbestandteile, die ihm fehlen, z. B. nur Erythrozyten (rote Blutzellen) bei Anämie (“Blutarmut”), nur Plasma bei Mangel von Plasmaproteinen, etc., und nicht noch “überflüssigerweise” noch andere Bestandteile des Blutes. Zweitens lassen sich die Blutkomponenten in getrennter Form wesentlich länger aufbewahren. Vollblut muss i. d. R. bei mindestens 4 °C aufbewahrt werden, da sonst die Erythrozyten und erst recht die Blutplättchen (Thrombozyten) Schaden erleiden. Bei dieser Temperatur verlieren viele Plasmaproteine (insbesondere die Gerinnungsfaktoren) innerhalb von Tagen ihre Wirksamkeit. Trennt man dagegen das Plasma ab, so kann man es einfrieren und monatelang lagern.

Es lassen sich prinzipiell alle Bestandteile gesondert übertragen:

• Erythrozytenkonzentrat: (kurz: EK): bei “Blutarmut” (Anämie).
• Thrombozytenkonzentrat: (kurz: TK): bei Mangel an Thrombozyten (Thrombozytopenie) und Blutungsneigung.
• Plasma (kurz: FFP= fresh frozen plasma, “Gefrierfrischplasma”): bei Mangel an Plasmaproteinen (z. B. nach großen Blutverlusten) oder bei Blutungsneigung.

Dies sind sicherlich die häufigsten.
Möglich sind aber auch Granulozyten-Konzentrate (bei Mangel an Granulozyten = Granulozytopenie und schweren Infektionen), Blutstammzell-Präparate (i. d. R. im Rahmen einer Stammzelltransplantation bei Blutkrebs), Gerinnungsfaktor-Konzentrate (bei Mangel an Gerinnungsfaktoren) und Immunglobuline (bei Antikörper-Mangel und Infektneigung).

Am Ziel, den Zellen in den Geweben, sieht das anders aus:

Im Blut, gebunden an die Erythrozyten, findet sich viel Sauerstoff, in den Zellen des Gewebes aber wenig. Wieder wird der Druckausgleich angestrebt, und die roten Blutkörperchen geben den Sauerstoff wieder frei; er kann an den Kapillaren ins Gewebe übertreten.

Die nun wieder unbeladenen Erythrozyten finden im Zielgewebe eine große Menge an Kohlendioxid vor, ebenfalls eine anorganische Verbindung. Im Blut hingegen ist wenig davon zu finden. Also ist der Teilchendruck des Kohlendioxids (pCO2) im Gewebe hoch, und wegen des angestrebten Druckausgleichs tritt Kohlendioxid ins Blut über. Die Erythrozyten nehmen es gerne auf und transportieren es über das venöse System zur Lunge. Tja, und da dreht sich das Druckverhältnis wieder um: Viel Kohlendioxid im Blut, wenig in der Luft in der Lunge. Schwupps, das Kohlendioxid verabschiedet sich vom roten Blutkörperchen und passiert freiwillig die Membran, um auf die Seite mit einem geringen pCO2 zu gelangen. Also wieder ein Versuch, einen Druckausgleich zu erreichen.

Deshalb kann das rote Blutkörperchen beide Sorten von Gasen mal an sich binden, mal freiwillig loslassen.
Eine kleine Ergänzung ist aber noch nötig: Zwar nehmen Erythrozyten Kohlendioxid mit, aber im Vergleich zur Sauerstoffbindungsfähigkeit ist jene für Kohlendixod relativ gering. Ein Großteil des Kohlendixids findet sich daher frei gelöst im Blut. (Aber was hinsichtlich der Druckverhältnisse für Moleküle, die an Zellen gebunden sind, gilt, trifft ebenso für frei im Blut kursierende Moleküle zu.)

Hämoglobin

Die zentrale Einheit im Erythrozyten ist das Hämoglobin. Ein Molekül Hämoglobin besteht aus 4 Polypeptidketten, die wir Globine nennen. Polypeptidketten bestehen aus Aminosäuren und sind Proteine (Eiweiße). Eiweiße sind hochkompliziert gefaltete Moleküle. Alle Globine sind fast kugelförmig.
Die Nicht-Protein-Anteile des Hämoglobins werden Häm genannt. Pro Globin gibt es 1 Häm, also (bei 4 Globinketten pro Molekül) insgesamt ebenfalls vier. Häm beinhaltet Eisen als zentrales Atom.
Interessant ist dabei, dass das Häm insgesamt vom Aufbau her dem Chlorophyll der Pflanzen ähnelt, wobei dort nicht Eisen, sondern Magnesium das Zentralatom ist.

Myoglobin

Und wo wir gerade dabei sind: Im Muskel haben wir ebenfalls einen Sauerstofftransporter, das Myoglobin. Die Affinität (= Bindungsstärke) zu Sauerstoff ist jedoch größer als die von Hämoglobin. Kein Wunder: Hämoglobin gibt an den Kapillaren des Zielgewebes den Sauerstoff frei, und im Muskel, der für seine Arbeit einen richtig großen Bedarf an Energie (und damit an Sauerstoff für eben diese Energiegewinnung) hat, wartet mit dem Myoglobin der nächste Sauerstoff-Transporter. Seine Aufgabe: Der Transport des Sauerstoffs innerhalb der Zelle, von der Zellmembran zu den Mitochondrien.
Das Vorkommen von Myoglobin ist auf Muskel- und Herzmuskelzellen beschränkt, kommt dort aber in hohen Konzentrationen vor.

Unterschiede zwischen Hämoglobin und Myoglobin

Beide sind strukturverwandt, aber unterschiedlich: Ein Molekül Myoglobin hat nur eine Globinkette mit einer Häm-Gruppe mit Eisen, während Hämoglobin gleich 4 Untereinheiten hat. Die Affinität zu Sauerstoff ist beim Myoglobin nicht nur größer, sondern die Bindungsfähigkeit ist unabhänging von der Sauerstoffkonzentration (also den Teilchendrücken).
Die des Hämoglobins hingegen ist von der Konzentration abhängig: Je mehr Sauerstoff, umso besser ist die Bindung. (Das meinte ich mit Partialdruck: Hohe Konzentration = viele Teilchen = hoher Partialdruck.)
Und genau das brauchen wir ja auch: In der Lunge gibt es viel Sauerstoff, also wird auch viel gebunden und zum Gewebe transportiert. (Für Kohlendioxid gilt vergleichbares.)

Die rote Farbe

Der Erythrozyt ist rot. Die Muskulatur ist rot. Diese Rotfärbung verdanken wir dem Häm. Je mehr Sauerstoff, umso roter. Schlachter machen sich dieses Wissen zunutze: Damit das Fleisch in den Auslagen appetitlich rot aussieht, wird es gelegentlich mit einer Sauerstoffdusche versehen. So sieht es frischer und saftiger aus und verkauft es sich besser.

Da unsere Zellen sich nicht selbst die Nahrung beschaffen und die Abfallstoffe entsorgen können, brauchen sie zu diesem Zweck das Blut. Somit tägt Blut zur Versorgung und Erhaltung der Zellen bei.

Zusammensetzung des Blutes

Die 4 bis 6 Liter Blut setzen sich aus flüssigen (Blutplasma) und festen Bestandteilen (Blutzellen) zusammen.

Bei Blutentnahmen werden Röhrchen benutzt, die an eine Kanüle (Nadel) angeschlossen werden. Mal befindet sich nichts in diesen Röhrchen (Serum-Röhrchen), weil die Trennung von flüssigen und festen Bestandteilen gewünscht ist. Die unten abgesetzten Zellen sind dann geronnen, das Plasma hat sich oben abgesetzt. Will man aber die Gerinnung testen, wäre es nicht hilfreich, wenn sie bereits im Röhrchen auf dem Weg zum Labor stattgefunden hätte; also befindet sich im Röhrchen ein Gerinnungshemmer (meist EDTA). Nach der Trennung von der Kanüle wird das Blut im Röhrchen ein paar mal vorichtig geschwenkt, damit es sich mit dem Gerinnungshemmer gut vermischt. In diesem Fall ist das abgenommene Blut noch so, wie es im Körper kursiert: Plasma und Zellen haben sich nicht getrennt.

Blutplasma

Die strohgelbe Flüssigkeit, die etwas mehr als die Hälfte des Blutes ausmacht (genauer: 55-60%), besteht aus Wasser, Salzen (Elektrolyten), gelösten Nährstoffen aus dem Verdauungstrakt und zahlreichen Proteinen. Dazu kommen noch Stoffe wie Glukose, Vitamine, Hormone und Stoffwechselendprodukte wie Harnstoff, Kreatinin usw.

Die wichtigsten Proteine sind Fibrinogen (beteiligt an der Blutgerinnung), Albumin (verleiht dem Blut seine Dickflüssigkeit (= Viskosität) und diverse Antikörper für die Immunabwehr (die sog. Globuline). Auf die Letztgenannten werfen wir einen Blick bei der Abwehr.

Blutzellen

Erythrozyten

Die roten Blutzellen, auch rote Blutkörperchen genannt, enthalten das Protein Hämoglobin. Hämoglobin bindet an den Kapillaren der Lunge Sauerstoff und bringt diesen zu den Kapillaren in den Geweben, wo er abgegeben wird. Nach der Entladung wird Kohlendioxid, das bei der Zellatmung entsteht, gebunden, zur Lunge transportiert und dort über die Kapillaren an die Luft, die wir ausatmen, abgegeben.

Wie ist es möglich, dass ein Transporter mal Sauerstoff, mal Kohlendioxid auflädt? Wieso wird er mal gebunden, dann aber an anderer Stelle wieder abgegeben?

Zur Beantwortung dieser Fragen machen wir einen kleinen Ausflug in die Welt des Drucks. Und zwar nicht hier, sondern in einem gesonderten Beitrag.

Rote Blutkörperchen entstehen im Knochenmark, sind kernlos, sehen von beiden Seiten wie ein Suppenteller aus (der Fachmann nennt diese flache Scheibenform mit einer Vertiefung in der Mitte bikonkav) und leben etwa 120 Tage. In einem Tropfen Blut finden wir Millionen davon!
Warum sind sie kernlos und so seltsam geformt? Auf diese Weise passen sie durch die feinsten Kapillaren. Sie sind elastisch und extrem verformbar; sie können sogar die Form einer langgestreckten Wurst annehmen.
Diese Verformbarkeit wird ihnen am Ende ihrer 120 Tage zum Verhängnis: Alte Erys werden steif und verformen sich kaum noch. Sobald sie die Kapillaren nicht mehr passieren können, werden sie aussortiert und in der Leber abgebaut. Das Hämoglobin besteht aus einem Protein mit Eisen. Eisen ist ein Spurenelement und für den Körper kostbar. (Wie alle Spurenelemente müssen wir es mit der Nahrung aufnehmen und im Dünndarm resorbieren.)
Da unser Körper eine große Recyclinganlage ist, wird fast nichts verschwendet: Eisen wird nach der Zerlegung eines überalteten roten Blutkörperchens aufgehoben für den Aufbau neuer Erys. (Dass es dabei verschiedene Formen des Speicherns im Körper gibt, soll uns hier nicht interessieren. Hauptsache, es klappt!)

Der Rest des abgebauten Erythrozyten wird als Bilirubin und Urobilinogen über den Darm und den Urin ausgeschieden. Und sorgt do für die braune bzw. gelbe Farbe.)

Ach, apropos Eisen: Frauen, die ihre Tage haben, verlieren durch die Abstoßung der funktionellen Schicht der Gebärmutter (was für ein schwachsinniges Wort! Nennen wir sie lieber Uterus) eine Menge roter Blutkörperchen, die nicht im Körper vorher zerlegt und recycelt worden sind. Die roten Blutkörperchen werden einfach aus dem Leben gerissen, obwohl sie noch lange nicht überaltet sind. So kann es zu einem Eisenmangel kommen, und die Betroffenen müssen über die Nahrung hinaus Eisen in Form von Tabletten aufnehmen, um den Verlust auszugleichen. Die Speicherkapazität für Eisen ist nämlich nur begrenzt, und ein so massiver Blutverlust ist nicht einfach durch Zugriff auf den Speicher aufzufangen. Eisenmangel kann natürlich auch durch jeden anderen großen Blutverlust hervorgerufen werden.

Weiße Blutzellen (Leukozyten)

Wir rechnen die Leukos, wie sie auch kurz genannt werden, zu den Blutzellen, weil sie ebenfalls oft im Knochenmark entstehen und im Blut kursieren. Aber mit der Funktion des Blutes, dem Transport von Gasen und N�hrstoffen sowie der Blutgerinnung, haben sie nichts zu tun. Vielmehr dienen sie der Infektionsbek�mpfung und spielen eine wichtige Rolle bei Entz�ndungsprozessen.
Es gibt verschiedene Leukozyten mit unterschiedlichen Funktionen: Einige umschlie�en Fremdstoffe, andere produzieren Antik�rper. Nur etwa 10% aller Leukos befinden sich im Blut; 90% befinden sich im Gewebe, wo sie gebraucht werden. Auch in lymphytischem Gewebe finden wir viele. Unterschieden werden ganz generell Lymphozyten, Granulozyten und Makrophagen.
Wir betrachten die Leukos detailliert an anderer Stelle.

Weiße Blutkörperchen sind größer als die roten, enthalten einen Kern und können sich durch die Kapillarwände zwängen, um gezielt an den Infektionsherd zu gelangen.

Blutplättchen (Thrombozyten)

Streng genommen sind Thrombozyten keine kompletten Zellen, sondern kleine Zellbruchstücke, deren Stammzelle ebenfalls im Knochenmark gebildet wird. Ihre Aufgabe ist die Reparatur geschädigter Blutgefäße und die Verhinderung von Blutungen. Im Fall einer Verletzung verformen sie sich und kleben zusammen: Der sog. Thrombozytenpfropf bildet sich. Mehr zur Blutgerinnung folgt.
Thrombozyten enthalten zudem kleine Granula (= Körnchen) mit wichtigen Enzymen für die Blutgerinnung und Gerinnungsfaktoren.

Blutzellbildung (Haematopoese)

Die Zellen des Blutes entstehen im Knochenmark. Ausgehend von einer gemeinsamen Stammzelle (der sog. pluripotenten, also wörtlich übersetzt: viel könnenden Stammzelle) bilden sich je nach Bedarf und Anlass die verschiedenen Zellarten aus.
Erythropoetin aus der Niere etwa regt die Bildung neuer, zusätzlicher Erythrozyten an. Thrombopoetin hingegen — der Name deutet es bereits an — führt zur Bildung neuer Thrombozyten.
Wichtig sind die “gemeinsame Mutter” ganz oben sowie die Zellen in der letzten Reihe. In unserem Blut kursieren fast ausschließlich ganz fertige Zellen. Es gibt aber Erkrankungen, bei denen vermehrt jugendliche (also noch nicht ganz fertige) Zellen im Blut herumschwirren, die wir aber an dieser Stelle nicht besprechen.

Als Endothel bezeichnet man die zum Gefäßlumen hin gerichteten Zellen der innersten Wandschicht von Lymph- und Blutgefäßen (Intima). Unabhängig von ihrem je nach Gefäßart unterschiedlichen Aufbau sind alle Gefäße aus dem Herz-Kreislauf-System mit einer einzelligen Lage von Endothelzellen ausgekleidet.
Das Gesamtgewicht aller Endothelzellen beträgt durchschnittlich 1 kg, die Anzahl der Endothelzellen eines menschlichen Körpers gut 10.000 Milliarden, die dabei mit dem Blut in Kontakt tretende Fläche 4.000 bis 7.000 m2.

Somit sind die Endothelzellen eine nicht unbedeutende Größe im Körper.

• Es dient dem Gas-, Flüssigkeits- und Stoffaustausch zwischen Blut und umliegendem Gewebe (reguliert als Barriere den Stoffaustausch zwischen Gewebe und Blut).
• Außerdem produziert das Endothel für die Regulation des Blutdruckes wichtige Substanzen (indem es den Tonus (Spannungszustand) der Gefäßmuskulatur im Herz-Kreislauf-System einstellt).
• Es beeinflusst die Fließfähigkeit des Blutes (u. a. durch Hemmung und Aktivierung von Gerinnungsprozessen).
• Es spielt eine wichtige Rolle bei Entzündungsvorgängen (das Endothel wird durch verschiedene körpereigene oder mikrobielle (= von Erregern gebildete) Substanzen lokal aktivieren, was wiederum dazu führt, dass bestimmte weiße Blutkörperchen aus dem Blut an das Endothel binden, ihrerseits aktiviert werden und dann durch das Endothel in das darunterliegende Gewebe wandern und da helfen, Infektionen zu bekämpfen).
• Last, but not least, geht die Sprossung neuer von bereits vorhandenen Blutgefäßen ausgehenden Gefäßen (Angiogenese) ebenfalls von Endothelzellen aus.

Daher hat eine Funktionsstörung des Endothels (Endotheldysfunktion) stets gravierende pathologische Folgen. So wird eine Verletzung der Endothelzellschicht in der medizinischen Forschung als mögliche Ursache für die Bildung von Arteriosklerose vermutet (“Response to injury” Hypothese). Ein früher Marker der Endotheldysfunktion ist der Nachweis geringer Mengen von Albumin im Urin (Mikroalbuminurie).