OP-klemmchen

Spezielle Oberflächenstrukturen zur Anheftung von Sehnen & Bändern

Knochenleisten (= Cristae)
Knochenvorsprung (= Condylus / Epicondylus)
Rauigkeit (= Tuberositas)

Diese Oberflächenstrukturen sind hohen mechanischen Belastungen ausgesetzt!

Sehnen

(= Sing. Tendo, Pl. Tendines)
Zur Anheftung der Muskeln an Knochen. Bindegewebig & derbe. Zugefeste kollagene Fasern als Endstücke des Skelettmuskels. Über Sehnen heften sich Muskeln an Knochen und übertragen die Kräfte.
Flächige Sehenplatten, wie wir sie z.B. an den Bauchmuskeln finden, nennt man Aponeurosen.
Weil Sehen oft tief in den Knochen ausstrahlen, reißt bei einem Sehnenabriss oft ein Teil des Knochens ab (sog. Abrissfraktur).

Bänder

(= Sing. Ligamentum, Pl. Ligamenta)

Zur Förderung der Stabilität verbinden sehnenähnliche Bindegewebszüge Knochen untereinander, und zwar immer dort, wo zwei gegeneinander bewegliche Skeletteile aufeinander treffen; solche Orte können wir auch Gelenke nennen.
Weil sie ähnlich derb sind wie Sehnen, geben sie Stabilität. Wie wir am Kniegelenk sehen können, sind Bänder auch in die Gelenkkapseln eingearbeitet und liegen teilweise sogar innerhalb der Gelenkhöhle (Kreuzbänder).

Zyanose ist die bläuliche Verfärbung der Haut oder Schleimhäute. Diese Färbung weist auf eine Minderdurchblutung hin.

Eine Zyanose der Akren (Finger, Zehen, Nase) wird Akrozyanose genannt.

Warum kommt es zur Zynose?

Es finden sich mehr Erythrozyten mit sauerstoffarmem (desoxygeniertem) Hämoglobin (mangelnde Sauerstoffsättigung des Blutes, eigentlich des Blutfarbstoffs Hämoglobin). Sauerstoffarmes Hämoglobin ist bläulich-violett-dunkelrot, sauerstoffreiches (oxygeniertes) hingegen hellrot gefärbt.

Formen

• Periphere Zyanose: Erhöhte Sauerstoffausschöpfung in der Peripherie wegen des verlangsamten Blutflusses, dadurch Verfärbung peripherer Körperabschnitte (Haut, Extremitäten). Ursachen dafür können ein geringes kardiales Herzzeitvolumen (HMV) sein, beispielsweise bei Herzinsuffizienz, aber auch Varikosis (Krampfadern) und Venenthrombosen sowie Blutveränderungen.
• Zentrale Zyanose: Ursache hierfür ist meist eine verminderte Sauerstoffsättigung des Blutes in der Lunge (also schon beim Gasaustausch an den Alveolen); dabei verfärben sich v.a. Mundschleimhäute, Zunge, Lippen und andere Regionen. Woran liegt’s? Pulmonal wird das Blut ungenügend mit Sauerstoff gesättigt. Kardial hingegen ist meist ein Herzfehler mit Shunt (Kurzzschlussverbindung zwischen normalerweise getrennten Räumen) die Ursache, bei dem sich oxygeniertes und desoxygeniertes Blut vermischen.

Welche Form der Zyanose vorliegt, kann oft schon beim Blick auf die Färbung der Mundschleimhaut erkannt werden: Bei peripheren Zyanosen verfärbt sich die Zunge meistens nicht bläulich, bei zentralen Zyanosen schon.

Ätiologie (Ursachen)

Zyanose ist keine eigenständige Erkrankung, sondern ein Symptom, das bei vielen Erkrankungen auftreten kann. Hier eine Auswahl wichtiger möglicher Ursachen:

• Pulmonal (von der Lunge ausgehend): Asthma bronchiale, Bronchiektasen, Lungenödem, Lungenemphysem, Pneumonie, Pneumothorax
• Kardial (vom Herz ausgehend): Herzinsuffizienz, Herzklappenfehler
• Vergiftungen (Intoxikationen): Kohlendioxidvergiftung, Opiate, Medikamente
• Weitere Ursachen: Myopathien

Alles beginnt mit einer blutenden Verletzung. Blutende Verletzung bedeutet: Geschädigtes Blutgefäß. Logisch, sonst könnte kein Blut austreten. Hämatome sind übrigens auch solche Blutgefäßverletzungen, haben nur keine äußerliche Austrittsstelle.

Hier nun die einzelnen Schritte der Blutgerinnung.

1. Schritt: Blutstillung (Hämostase): Gefäßreaktion & Thrombozytenpfropf

Zunächst verkleben die Blutplättchen (Thrombozyten) nahe der Verletzung. Dies ist die Sofortmaßnahme, der Verschluss aber nur vorübergehend. Gleichzeitig zieht sich die Gefäßwand zusammen (= Vasokonstriktion) und die Endothelauskleidung rollt sich am Ort der Verletzung ein.
Das geht schnell, und der Körper ist vor eindringenden Erregern und zu hohem Blutverlust geschützt und hat nun Zeit, das bleibende Gerinnsel zu bilden.

2. Schritt: Fibrinpropf-Bildung

Angestoßen durch diesen Thrombozytenpfropf wird die Bildung des Proteins Fibrin in Gang gesetzt. Dafür ist es nötig, dass die immer im Blut befindliche Vorstufe Fibrinogen durch eine Reihe chemischer Reaktionen in das unlösliche Fibrin umgewandelt wird. Fibrin bildet ein Fadengeflecht aus. Das Blutgerinnsel entsteht.

3. Schritt: Thrombus-Bildung

Die Fibrinfäden ziehen sich zusammen und nähern die Wundränder so einander an. Schließlich verbinden sich die roten Blutzellen (Erythrozyten) mit diesem Fibrin-Geflecht zum sog. Thrombus (Blutkuchen, Blutpfropf), welcher erhalten bleibt, bis die Gefäßwand und die Haut darüber verheilt sind.
Das, was wir als Wundschorf bezeichnen, ist genau dieser äußerlich sichtbare Thrombus.

Diese Schritte zur Blutstillung (Hämostase) funktionieren nur bei kleinen und mittleren Gefäßen. In größeren Gefäßen wird der entstehende Thrombus immer wieder fortgespült. Deshalb würden wir auch verbluten bei unbehandelter Verletzung von großen Gefäßen!

Wie merken wir, dass wir eine verletzte Gefäßwand haben? Und wie stoppt anschließend die Blutgerinnung?

Uiuiui, das ist ziemlich kompliziert!

Versuchen wir’s mal einfach:
Bei einer Verletzung kontrahiert sich die Muskulatur der Gefäßwand. Dies führt zu einer Verengung des Gefäßes (= Vasokonstriktion) und so zu einer ersten Notfall-Abdichtung; ein zusammengezogenes Gefäß verringert den Blutverlust.
Diese Kontraktion setzt zusätzlich aus dem Endothel Substanzen frei, die die Koagulation (= Blutgerinnung) in Gang setzen (und später, wenn der Schaden abgedichtet ist, diese auch wieder beenden, sonst hätten wir ja eine Art Dauer-Blutgerinnung. Bei diesem Stop-Signal helfen allerdings auch noch andere Substanzen in verketteter Aktion durch Rückkopplung, wechselseitige Aktivierung und Unterdrückung).

Die wichtigsten Substanzen für die Auslösung der Blutgerinnung sind ein Gewebsfaktor (TF = Tissue factor = Gewebsfaktor, manchmal auch als schlicht als Faktor III bezeichnet), der vom Endothel und Fresszellen des Abwehrsystems (Makrophagen) ausgeschüttet wird. Dieser Faktor ist sehr wichtig, weil er immer der Startpunkt der normalen exogenen Gerinnung ist. (Erklärung folgt gleich.)
Die Blutplättchen (Thrombozyten) selbst haben Rezeptoren, welche die freigesetzten Substanzen erkennen; dann starten die Thrombozyten mit der Propfbildung. In Inneren der Plättchen gibt es gefüllte Körnchen (Granula), welche Substanzen enthalten, die nach Aktivierung der Rezeptoren freigesetzt werden und ihrerseits die Propfbildung und die Zusammenziehung des Gefäßes (durch Serotonin) unterstützen.

Die wichtigsten Substanzen für die Beendigung der Blutgerinnung sind AT III (AT = Anti-Thrombin = gegen das Thrombin gerichtet) und ein chemischer körpereigener Verwandter des Heparins.

Gerinnungskaskade

Je nachdem, welches Ereignis zur Auslösung der Gerinnung geführt hat, unterscheiden wir ein exogenes System und ein endogenes System.
Das exogene System läuft bei einer Gewebsverletzung (z.B. Schnittwunde) ab und wird durch den Gewebsfaktor (TF, Faktor III) ausgelöst. Das endogene System hingegen läuft ohne Gewebsverletzung ab und startet bei Kontakt der Gefäßinnenwand mit fremden Oberflächen (wie denen von Erregern), ein Ereignis, das das Endothel schädigt. Insgesamt dauert es etwas länger als das exogene System, weil mehr Gerinnungsfaktoren aktiviert werden müssen.

Beide haben eine gemeinsame Endstrecke, die ab einem bestimmten Punkt der Gerinnungskaskade immer gleich abläuft.

Eine Sache ist im Zusammenhang mit der Gerinnung sehr wichtig: Es gibt etliche Gerinnungsfaktoren, die nur im wechselseitigen Zusammenspiel eine vollständige, funktionierende Gerinnung ablaufen lassen! Wenn ich hier nicht alle nenne und die Faktoren mit ungeheuer furchtbaren Namen einfach weglasse, um es etwas einfacher zu halten, so sagt das nichts über deren Wichtigkeit!
Denn: Ein einziger fehlender Faktor führt beispielsweise zur Bluterkrankheit, einer Erkrankung, bei der die Betroffenen keine intakte Gerinnung haben. Und wenn dieser eine Faktor fehlt, stockt das gesamte System!

Das zentrale Gerinnungsenzym ist Thrombin. Für die Bildung der inaktiven Vorstufe Prothrombin in der Leber ist Vitamin K nötig. Prothombin wird u.a. durch Calcium und Thrombokinase in eine aktive Form umgewandelt.
Das aktive Thrombin wiederum wandelt das ebenfalls inaktive und aus der Leber stammende Fibrinogen in aktives Fibrin um. Und fertig ist der (Blut-)Kuchen, also der Thrombus, unter dessen Schutz sich das Gewebe regenerieren kann.

Warum es zu Thromben in den Gefäßen kommen kann und wie Heparin wirkt, sehen wir in einem anderen Beitrag.

Ein Ion namens Calcium (Ca 2+) solltet Ihr Euch noch merken — ohne Calcium keine Gerinnung.