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Artikel-Schlagworte: „Blut“

Zyanose ist die bläuliche Verfärbung der Haut oder Schleimhäute. Diese Färbung weist auf eine Minderdurchblutung hin.

Eine Zyanose der Akren (Finger, Zehen, Nase) wird Akrozyanose genannt.

Warum kommt es zur Zynose?

Es finden sich mehr Erythrozyten mit sauerstoffarmem (desoxygeniertem) Hämoglobin (mangelnde Sauerstoffsättigung des Blutes, eigentlich des Blutfarbstoffs Hämoglobin). Sauerstoffarmes Hämoglobin ist bläulich-violett-dunkelrot, sauerstoffreiches (oxygeniertes) hingegen hellrot gefärbt.

Formen

• Periphere Zyanose: Erhöhte Sauerstoffausschöpfung in der Peripherie wegen des verlangsamten Blutflusses, dadurch Verfärbung peripherer Körperabschnitte (Haut, Extremitäten). Ursachen dafür können ein geringes kardiales Herzzeitvolumen (HMV) sein, beispielsweise bei Herzinsuffizienz, aber auch Varikosis (Krampfadern) und Venenthrombosen sowie Blutveränderungen.
• Zentrale Zyanose: Ursache hierfür ist meist eine verminderte Sauerstoffsättigung des Blutes in der Lunge (also schon beim Gasaustausch an den Alveolen); dabei verfärben sich v.a. Mundschleimhäute, Zunge, Lippen und andere Regionen. Woran liegt’s? Pulmonal wird das Blut ungenügend mit Sauerstoff gesättigt. Kardial hingegen ist meist ein Herzfehler mit Shunt (Kurzzschlussverbindung zwischen normalerweise getrennten Räumen) die Ursache, bei dem sich oxygeniertes und desoxygeniertes Blut vermischen.

Welche Form der Zyanose vorliegt, kann oft schon beim Blick auf die Färbung der Mundschleimhaut erkannt werden: Bei peripheren Zyanosen verfärbt sich die Zunge meistens nicht bläulich, bei zentralen Zyanosen schon.

Ätiologie (Ursachen)

Zyanose ist keine eigenständige Erkrankung, sondern ein Symptom, das bei vielen Erkrankungen auftreten kann. Hier eine Auswahl wichtiger möglicher Ursachen:

• Pulmonal (von der Lunge ausgehend): Asthma bronchiale, Bronchiektasen, Lungenödem, Lungenemphysem, Pneumonie, Pneumothorax
• Kardial (vom Herz ausgehend): Herzinsuffizienz, Herzklappenfehler
• Vergiftungen (Intoxikationen): Kohlendioxidvergiftung, Opiate, Medikamente
• Weitere Ursachen: Myopathien

Alles beginnt mit einer blutenden Verletzung. Blutende Verletzung bedeutet: Geschädigtes Blutgefäß. Logisch, sonst könnte kein Blut austreten. Hämatome sind übrigens auch solche Blutgefäßverletzungen, haben nur keine äußerliche Austrittsstelle.

Hier nun die einzelnen Schritte der Blutgerinnung.

1. Schritt: Blutstillung (Hämostase): Gefäßreaktion & Thrombozytenpfropf

Zunächst verkleben die Blutplättchen (Thrombozyten) nahe der Verletzung. Dies ist die Sofortmaßnahme, der Verschluss aber nur vorübergehend. Gleichzeitig zieht sich die Gefäßwand zusammen (= Vasokonstriktion) und die Endothelauskleidung rollt sich am Ort der Verletzung ein.
Das geht schnell, und der Körper ist vor eindringenden Erregern und zu hohem Blutverlust geschützt und hat nun Zeit, das bleibende Gerinnsel zu bilden.

2. Schritt: Fibrinpropf-Bildung

Angestoßen durch diesen Thrombozytenpfropf wird die Bildung des Proteins Fibrin in Gang gesetzt. Dafür ist es nötig, dass die immer im Blut befindliche Vorstufe Fibrinogen durch eine Reihe chemischer Reaktionen in das unlösliche Fibrin umgewandelt wird. Fibrin bildet ein Fadengeflecht aus. Das Blutgerinnsel entsteht.

3. Schritt: Thrombus-Bildung

Die Fibrinfäden ziehen sich zusammen und nähern die Wundränder so einander an. Schließlich verbinden sich die roten Blutzellen (Erythrozyten) mit diesem Fibrin-Geflecht zum sog. Thrombus (Blutkuchen, Blutpfropf), welcher erhalten bleibt, bis die Gefäßwand und die Haut darüber verheilt sind.
Das, was wir als Wundschorf bezeichnen, ist genau dieser äußerlich sichtbare Thrombus.

Diese Schritte zur Blutstillung (Hämostase) funktionieren nur bei kleinen und mittleren Gefäßen. In größeren Gefäßen wird der entstehende Thrombus immer wieder fortgespült. Deshalb würden wir auch verbluten bei unbehandelter Verletzung von großen Gefäßen!

Wie merken wir, dass wir eine verletzte Gefäßwand haben? Und wie stoppt anschließend die Blutgerinnung?

Uiuiui, das ist ziemlich kompliziert!

Versuchen wir’s mal einfach:
Bei einer Verletzung kontrahiert sich die Muskulatur der Gefäßwand. Dies führt zu einer Verengung des Gefäßes (= Vasokonstriktion) und so zu einer ersten Notfall-Abdichtung; ein zusammengezogenes Gefäß verringert den Blutverlust.
Diese Kontraktion setzt zusätzlich aus dem Endothel Substanzen frei, die die Koagulation (= Blutgerinnung) in Gang setzen (und später, wenn der Schaden abgedichtet ist, diese auch wieder beenden, sonst hätten wir ja eine Art Dauer-Blutgerinnung. Bei diesem Stop-Signal helfen allerdings auch noch andere Substanzen in verketteter Aktion durch Rückkopplung, wechselseitige Aktivierung und Unterdrückung).

Die wichtigsten Substanzen für die Auslösung der Blutgerinnung sind ein Gewebsfaktor (TF = Tissue factor = Gewebsfaktor, manchmal auch als schlicht als Faktor III bezeichnet), der vom Endothel und Fresszellen des Abwehrsystems (Makrophagen) ausgeschüttet wird. Dieser Faktor ist sehr wichtig, weil er immer der Startpunkt der normalen exogenen Gerinnung ist. (Erklärung folgt gleich.)
Die Blutplättchen (Thrombozyten) selbst haben Rezeptoren, welche die freigesetzten Substanzen erkennen; dann starten die Thrombozyten mit der Propfbildung. In Inneren der Plättchen gibt es gefüllte Körnchen (Granula), welche Substanzen enthalten, die nach Aktivierung der Rezeptoren freigesetzt werden und ihrerseits die Propfbildung und die Zusammenziehung des Gefäßes (durch Serotonin) unterstützen.

Die wichtigsten Substanzen für die Beendigung der Blutgerinnung sind AT III (AT = Anti-Thrombin = gegen das Thrombin gerichtet) und ein chemischer körpereigener Verwandter des Heparins.

Gerinnungskaskade

Je nachdem, welches Ereignis zur Auslösung der Gerinnung geführt hat, unterscheiden wir ein exogenes System und ein endogenes System.
Das exogene System läuft bei einer Gewebsverletzung (z.B. Schnittwunde) ab und wird durch den Gewebsfaktor (TF, Faktor III) ausgelöst. Das endogene System hingegen läuft ohne Gewebsverletzung ab und startet bei Kontakt der Gefäßinnenwand mit fremden Oberflächen (wie denen von Erregern), ein Ereignis, das das Endothel schädigt. Insgesamt dauert es etwas länger als das exogene System, weil mehr Gerinnungsfaktoren aktiviert werden müssen.

Beide haben eine gemeinsame Endstrecke, die ab einem bestimmten Punkt der Gerinnungskaskade immer gleich abläuft.

Eine Sache ist im Zusammenhang mit der Gerinnung sehr wichtig: Es gibt etliche Gerinnungsfaktoren, die nur im wechselseitigen Zusammenspiel eine vollständige, funktionierende Gerinnung ablaufen lassen! Wenn ich hier nicht alle nenne und die Faktoren mit ungeheuer furchtbaren Namen einfach weglasse, um es etwas einfacher zu halten, so sagt das nichts über deren Wichtigkeit!
Denn: Ein einziger fehlender Faktor führt beispielsweise zur Bluterkrankheit, einer Erkrankung, bei der die Betroffenen keine intakte Gerinnung haben. Und wenn dieser eine Faktor fehlt, stockt das gesamte System!

Das zentrale Gerinnungsenzym ist Thrombin. Für die Bildung der inaktiven Vorstufe Prothrombin in der Leber ist Vitamin K nötig. Prothombin wird u.a. durch Calcium und Thrombokinase in eine aktive Form umgewandelt.
Das aktive Thrombin wiederum wandelt das ebenfalls inaktive und aus der Leber stammende Fibrinogen in aktives Fibrin um. Und fertig ist der (Blut-)Kuchen, also der Thrombus, unter dessen Schutz sich das Gewebe regenerieren kann.

Warum es zu Thromben in den Gefäßen kommen kann und wie Heparin wirkt, sehen wir in einem anderen Beitrag.

Ein Ion namens Calcium (Ca 2+) solltet Ihr Euch noch merken — ohne Calcium keine Gerinnung.

AB0-System

Auf der Oberfläche der roten Blutzellen finden sich charakteristische Proteine, die das sog. Antigenmuster bilden und sogar innerhalb einer Spezies (also z.B. von Mensch zu Mensch) unterschiedlich sind. Dabei gehören zwei Individuen einer Spezies (also z.B. zwei Menschen) mit gleichen Proteinen auf den Erythrozyten zur gleichen Blutgruppe.
Die Hauptblutgruppen des Menschen sind: A, B, AB und 0 sowie das Rhesus-System. Daneben gibt es über 200 kleinere Gruppen. Bei der Mischung von Blut verschiedener Blutgruppen (bei Bluttransfusionen) kann es zu Verklumpungen der roten Blutkörperchen kommen. Daher ist die vorherige Bestimmung unerlässlich.

Wo Antigene sind, müssen auch Antikörper sein. Das Blutplasma enthält diese Antikörper (Eiweißmoleküle), die gegen Antigene fremder roter Blutkörperchen, jedoch nicht gegen die der eigenen gerichtet sind. Diese Antikörper werden auch Agglutinine genannt. So enthält Plasma von Menschen der Blutgruppe A Anti-B-Agglutinine, umgekehrt befinden sich im Plasma vom Blut der Gruppe B Anti-A-Agglutinine. Die Blutgruppe AB enthält weder das eine noch das andere, und in der Blutgruppe 0 sind Anti-AB-Agglutinine enthalten.

Beim Zusammentreffen einer wie Schlüssel und Schloss zueinander passenden Antigen-Antikörper-Kombinationen (z.B. treffen Erys der mit dem Antigenmuster der Blutgruppe A auf Antikörper im Serum, die gegen die Blutgruppe A gerichtet sind), so kommt es zur Verklumpung.

Rhesus

Ein weiteres wichtiges Unterscheidungsmerkmal ist der Rhesusfaktor, ebenfalls als Proteine auf der Erythrozytenoberfläche zu finden. Klinisch bedeutsam ist das Antigen D; liegt es vor, sprechen wir von “Rhesus positiv” (Rh +, D +), andernfalls von “Rhesus negativ” (Rh -, D-); dann fehlt das Antigen D. Die meisten Menschen sind Rhesus positiv (86%), der Rest Rhesus negativ.

Unterschied zwischen dem ABO- und dem Rhesus-System

Diese beiden Systeme unterscheiden sich nicht nur dem Namen nach:
Die Antikörper des AB0-Systems (so wird das System der Blutgruppen A, B, AB und 0 genannt) bilden sich im Verlauf des 1. Lebensjahres auch ohne jeden Kontakt zur falschen Blutgruppe und kursieren somit fast von Anfang an im Blut. Erfolgt dieser Kontakt mit einer falschen Blutgruppe, so führen sie zur Verklumpung (Agglutination) der Erythrozyten.
Die Antikörper des Rhesus-Systems hingegen werden erst nach dem Kontakt mit dem Antigen gebildet, sind also nicht von Haus aus mit an Bord. Außerdem verklumpen sie nicht die Erythrozyten, sondern führen zur Erythrozytenzerstörung (= Hämolyse).

Bluttransfusionen

In der Praxis, für Bluttransfusionen, werden beide Systeme (AB0, Rh) nicht getrennt betrachtet. Eine Blutkonserve ist immer nach dem Schema “Blutgruppe, Rhesusfaktor” beschriftet, also z.B. A Rh+ oder A pos. Hierbei ergeben sich andere Häufigkeiten, wie oft eine bestimmte Blutgruppen-Konstellation vorkommt.
Wird eine Blutkonserve angeliefert, so ist zwar Vertrauen gut, aber Kontrolle besser. Direkt vor jeder Infusion wird ein sog. Bedside-Test durchgeführt. Dieser heisst so, weil er an der Bettkante des Menschen, der die Infusion erhalten soll, durchgeführt wird. An jeder Blutkonserve hängen kleine Stückchen Schlauch, welche vom übrigen Blut durch Verschweissen des Schlauches getrennt wurde. Aus einem dieser abgetrennten Stücke wird mit einer Spritze Blut entnommen und dann in einer Karte, die mit Serum verschiedener Blutgruppen gefüllt ist, eingespritzt. Die Reaktion wird beobachtet. Bei unerwarteter Reaktion können wir von einem Fehler ausgehen: Entweder wurde die Blutgruppe des Patienten falsch bestimmt, wir haben den falschen Menschen vor uns oder die Beschriftung der Konserve ist nicht korrekt.

Blut in Konserven?

Eine Transfusion, also das Zuführen von (Voll-)Blut oder Blutbestandteilen, erfolgt in der Regel als intravenöse Infusion (kurz: i.v., in die Vene).

Stammen das Blut bzw. die Blutbestandteile von einem fremden Blutspender, handelt es sich um eine Fremdblutspende. Sind Blutspender und Blutempfänger die selbe Person, redet man von einer Eigenblutspende (Autotransfusion). Letztere zieht man heute vor großen, geplanten Operationen vor: Je nach Eingriff und erwartetem Blutverlust spendet man selbst vorab Blut.

Voraussetzung für eine erfolgreiche Transfusion ist, dass das verabreichte Blut bzw. die Blutbestandteile frei von Infektionserregern ist und dass Immunreaktionen durch sorgfältiges Testen von Spender und Empfänger vermieden werden.

Vollbluttransfusionen werden heute nur noch selten durchgeführt. In der Regel wird heute das Blut in seine Komponenten aufgetrennt und komponentenweise transfundiert. Das hat zwei Vorteile: zum einen erhält der Patient nur die Blutbestandteile, die ihm fehlen, z. B. nur Erythrozyten (rote Blutzellen) bei Anämie (“Blutarmut”), nur Plasma bei Mangel von Plasmaproteinen, etc., und nicht noch “überflüssigerweise” noch andere Bestandteile des Blutes. Zweitens lassen sich die Blutkomponenten in getrennter Form wesentlich länger aufbewahren. Vollblut muss i. d. R. bei mindestens 4 °C aufbewahrt werden, da sonst die Erythrozyten und erst recht die Blutplättchen (Thrombozyten) Schaden erleiden. Bei dieser Temperatur verlieren viele Plasmaproteine (insbesondere die Gerinnungsfaktoren) innerhalb von Tagen ihre Wirksamkeit. Trennt man dagegen das Plasma ab, so kann man es einfrieren und monatelang lagern.

Es lassen sich prinzipiell alle Bestandteile gesondert übertragen:

• Erythrozytenkonzentrat: (kurz: EK): bei “Blutarmut” (Anämie).
• Thrombozytenkonzentrat: (kurz: TK): bei Mangel an Thrombozyten (Thrombozytopenie) und Blutungsneigung.
• Plasma (kurz: FFP= fresh frozen plasma, “Gefrierfrischplasma”): bei Mangel an Plasmaproteinen (z. B. nach großen Blutverlusten) oder bei Blutungsneigung.

Dies sind sicherlich die häufigsten.
Möglich sind aber auch Granulozyten-Konzentrate (bei Mangel an Granulozyten = Granulozytopenie und schweren Infektionen), Blutstammzell-Präparate (i. d. R. im Rahmen einer Stammzelltransplantation bei Blutkrebs), Gerinnungsfaktor-Konzentrate (bei Mangel an Gerinnungsfaktoren) und Immunglobuline (bei Antikörper-Mangel und Infektneigung).