OP-klemmchen

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Es ist die häufigste Erkrankung des Gehirns überhaupt. Fast jeder 3. erleidet sie, jeder 6. stirbt daran. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch eine akute Schädigung bzw. den völligen Untergang von Hirngewebe infolge einer Störung der arteriellen Durchblutung.

Zu über 80% ist eine verminderte Blutversorgung durch Gefäßeinengung oder -verschluss bei Arteriosklerose verantwortlich. Oft ist die Arteria cerebri media betroffen. Ihr Versorgungsgebiet beherbergt so wichtige Funktionen wie die Willkürmotorik und die Sensibilität. Beides kann betroffen sein, und Symptome zeigen sich auf der dem Schlag gegenüberliegenden Körperseite. Der Grund: In der Pyramidenbahn kreuzen 80% der Fasern auf die Gegenseite, aber auch die aufsteigenden Ausläufer, welche sensible Signale aus der Peripherie zum Gehirn leiten, kreuzen hier zur Gegenseite.

Folge ist (meist) eine Hemiparese (Halbseitenlähmung). Je nachdem, wie ausgedehnt die Apoplexregion ist, können entsprechend mehr neurologische Ausfälle bestehen; man denke an Sprachstörungen beispielsweise.
Warum ist so häufig das Bein betroffen? Die Arteria cerebri anterior (die vordere Hirnaterie) versorgt die sog. Mantelkante der Oberfläche der Hemisphäre (Hirnhälfte) — das ist die Stelle, wo der tiefe Einschnitt zwischen den Hirnhälften zu sehen ist. Auf der vorderen (motorischen) und hinteren (sensiblen) Zentralwindung  ist an der Manteklante  geweils das Bein repräsentiert, das bedeutet, dass eine Schädigung hier sich zwangsläufig auf die Bewegungsmöglichkeiten und die Sensibilität im Bein der gegenüberliegenden Seite auswirken muss.

Zudem können Sehstörungen auftreten. Wenn dauerhafte Beeinträchtigungen in einer Gesichtsfeldhälfte auftreten, ist der Verschluss in der Arteria cerebri posterior lokalisiert, wleche den Hinterhauptslappen mit derr Sehrinde versorgt.

Zwei Begriffe sind im Zusammenhang mit dem Schlaganfall noch wichtig:

TIA und PRIND

Die eben besprochenen Störungen sind im Fall eines Apoplex’ irreversibel, d.h. die geschädigten Regionen erholen sich nicht mehr.

Eine TIA (transistorisch ischämische Attacke = vorübergehende plötzliche Unterversorgung mit Sauerstoff) hingegen tritt kurzfristig auf, die Symptome bilden sich innerhalb von 24 Stunden komplett zurück.

Bei einer PRIND (prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit = verlängertes umkehrbares neurologisches Defizit aufgrund einer Sauerstoffunterversorgung) gilt das prinzipiell auch, aber die Symptome halten über einige Tage an, sind dann jedoch auch rückläufig.

Wie der Name Hirnschlag (englisch: Stroke) bereits andeutet, kommt das Ereignis plötzlich und schnell. Es gibt eine Form des Schlaganfalls, die Progressive Stroke (fortschreitender bzw. schrittweiser Schlag) genannt wird. Die Symptomatik beginnt schleichend und bildet sich erst nach und nach voll aus.

Während man einem Apoplex hilflos ausgeliefert ist, sollte man bei auftretenden Ausfällen, die teilweise nur wenige Minuten anhalten, umgehend zum Arzt gehen. Dies gilt bei kurzzeitigen Sehstörungen auf einem Auge, Sensibilitätsstörungen und Lähmungen, die sich wieder legen. Oft sind das Warnschüsse, die einer Diagnostik bedürfen.

Apropos Diagnostik: Im CT (Computertomogramm) ist nach Schlaganfall eine dunkle, mehr oder weniger ausgedehnte Höhle, sichtbar; hierbei handelt es sich um einen Defekt nach Gewebsuntergang.

Symptome

Meist und typischerweise liegt eine spastische Hemiparese vor. Arm und Finger sind meist in Beuge-, das Bein hingegen in Streckstellung. Bedingt durch die Beinstreckung und die Spitzfußstellung (Plantarflexion) droht das Bein bei Bewegung auf dem Boden zu schleifen. Daher wird das Bein automatisch kreisförmig nach vorne geführt.

Welche weiteren Symptome (Sprach- oder Sehstörungen, Fazialislähmung…) vorliegen, hängt von Lokalisation und Ausdehnung des Schlaganfalls ab.

Pflege

Neben gängigen Prophylaxen (Dekubitus-, Kontrakturenprophylaxe) sind Schlaganfall-Patienten oft wesensverändert. Es fällt schwer, den im wahrsten Wortsinn Schicksalsschlag zu verarbeiten. Da ist viel Geduld und Engagement erforderlich! Etwa 30% der Betroffenen bleiben dauerhaft pflegebdürftig.

Die Gefahr von Kontrakturen und der Ausbildung eines Spitzfußes (letztlich auch eine Kontraktur) ist aufgrund der Hemiparese sehr groß. Daher werden die Gelenke regelmäßig durchbewegt, die Lagerung erfolgt in physiologischer Mittelstellung. Gegen den Spitzfuß ist das Sitzen im Stuhl mit Bodenkontakt (im Rollstuhl mit Kontakt zur Fußablage der Beinstütze) das Beste.

Möglichst rasch erfolgt die Mobilisation, über den Stand vorm Bett bis zum assistierten Gehen kurzer Strecken.

Bobath

Hier nur in aller Kürze: Die gelähmte Seite muss bewusst gemacht werden. Vor allem dann, wenn auch die Sensibilität gestört ist, nehmen Betroffene die erkrankte Seite nicht mehr wahr. Ansprechen und Pflegemaßnahmen über die betroffene Seite abwickeln, Aktivitäten des Patienten ebenfalls; so sollten der Beistelltisch und der Bettaustieg ebenfalls zur betroffenen Seite weisen. [Das Bobath-Konzept bekommt noch einen eigenen Eintrag.]

Nomen est omen

Ich habe in der Aufzählung oben noch den Begriff zerebraler Insult vergessen. Bedeutet natürlich nichts anderes als Hirnschlag, klingt aber sehr durchdacht und gewählt.

Und dann noch: Die übrigen 15-20%

Wer oben aufmerksam gelesen hat, der hat bemerkt, dass die Rede war von über 80%. Mehr als 80% aller Schlaganfälle gehen auf das Konto einer zerebrovaskulären Insuffizienz. Und der Rest?

Hier sind Hirnblutungen meist die Ursache. Zu einem größeren Teil als Folge einer geplatzten Hirnarterie mit nachfolgender Blutung ins Gehirn (intrazerebrale Blutung). Dann gibt es noch die Subarachnoidalblutung (kurz: SAB; Blutung in den Raum zwischen Arachnoidea = Spinnenwebshaut und Pia mater = Weiche Hirnhaut).

Und zuletzt, weil im Vergleich sehr selten, müssen als Ursachen noch Gefäßentzündungen, Hirnvenen- und Sinusthrombosen genannt werden.

Risikofaktoren

Die Frage kommt oft. “Was habe ich  nur falsch gemacht?” Möglicherweise nichts, aber Rauchen, Kontrazeptiva (die Anti-Baby-Pille), Übergewicht, Diabetes mellitus, Störungen im Fettstoffwechsel und — ganz besonders wichtig — eine arterielle Hypertonie begünstigen einen Stroke ganz erheblich.

L-Dopa, also Levodopa, kam erst 1973 auf den Markt.

Levodopa ist der Grundstoff für Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin und Melanin. Es passiert die Blut-Hirn-Schranke und ist daher für die Therapie des Morbus Parkinson ideal. Damit es nicht zu früh in Dopamin umgewandelt wird, kommt ein sog. Decarboxylase-Hemmer hinzu: Entweder Carbidopa oder Benserazid.

Bei der Decarboxylierung wird aus einem chemischen Molekül ein Kohlenstoffdioxid-Molekül abgespalten (1 C, 2 O … das kennen wir doch? Und zwar unter der Kurzbezeichnung Kohlendioxid). Diese chemische Reaktion ist für die Umwandlung von L-Dopa in Dopamin wichtig, und außerhalb des Liquorraumes, noch im Körper, würde die recht bald stattfinden. Beim Parkinson fehlt das Dopamin als Überträgerstoff aber massiv in der Schwarzen Substanz im Mittelhirn, und da muss L-Dopa erstmal hinkommen. Daher ein Stoff, der diese chemische Reaktion hemmt: Der Decarboxylase-Hemmer. (Zur Erinnerung: -asen sind immer Enzyme, die eine bestimmte Reaktion antreiben. Hier wird also das Enzym, welches die Decarboxylierung vorantreibt, gehemmt.)

Im Hirn hingegen ist die Umwandlung in Dopamin ausdrücklich erwünscht, denn dort fehlt es ja, und nachdem L-Dopa die Blut-Hirn-Schranke üerwunden hat, kann es losgehen. So gesehen ist L-Dopa nicht die arzneimittelkundlich wirksame Substanz, sondern deren Vorstufe (in der Pharmakologie spricht man von Prodrug).

L-Dopa eignet sich auch zur Therapie des Restless Leg Syndroms (RLS). RLS ist eine neurologische Erkrankung mit Gefühlsstörungen und Bewegungsdrang in den Beinen, einhergehend mit unwillkürlichen Bewegungen, auch im Schlaf. [Unser guter Freund und Nachbar leidet darunter, nimmt L-Dopa -- und es wirkt!] Nebenwirkung ist eine gesteigerte sexuelle Aktivität. [Auch das kann hinkommen, sagt unser Freund und Nachbar.] Weiterhin werden Dyskinesien (unwillkürliche, überschießende Fehl-Bewegungen), Herzrhythmusstörungen, erhöhter Augeninnendruck und psychische Störungen beobachtet.

Gerade bei Jüngeren, die noch eine ganze Weile mit der Erkrankung zu leben haben, wird die Gabe von Levodopa oft heruasgezögert. Die Wirkung lässt nach 3-5 Jahren spürbar nach, und die Dosis muss gesteigert werden. Trotzdem zeigt der Körper der Betroffenen oft Funktionslücken, in denen die Betroffenen sich kaum bewegen können.

Präparate: Madopar^®, Levopar^®, Nacom® (Levodopa in Kombination mit Decarboxylase-Hemmer Benserazid).

Alternativen zu L-Dopa:

• MAO-Hemmer (hätten die sich in China damals wohl auch gewünscht!): Monoaminooxidase ist am Abbau von Dopamin beteiligt; eine Hemmung verhindert dies. Die Nebenwirkungen entsprechen denen von L-Dopa. Präparat: Selegilin (Movergan®).
• Dopaminagonisten: Dopaminwirkung wird gefördert. Nebenwirkungen: Durch die Blockade von Dopaminrezeptoren in den Bereichen Striatum, Substantia nigra, Hypothalamus und limbisches System treten bei Anwendung von Dopamin-Antagonisten eine Reihe von Nebenwirkungen auf, allen voran die Dyskinesien (Störungen im Ablauf von Bewegungen) und die Dystonien (Störung im Muskeltonus mit lang anhaltenden, unwillkürlichen Kontraktionen der Skelettmuskulatur, die sich in abnormen Haltungen und Fehlstellungen des Körpers oder einzelner Körperteile äußern).
  Dopaminagonisten machen das, was der Name vermuten lässt: Sie fördern die Wirkung des zu wenig vorhandenen Dopamins, was sogar wegen eines “relativen Überschusses” zu Psychose-ähnlichen Symptomen führen kann.
  Bei Psychosen nämlich gibt man Dopaminantagonisten, Gegenspieler des Dopamins, die hemmend die Rezeptoren für Dopamin besetzen.
  Präparate: Bromocriptin (Pravidel®), Lisurid (Dopergin®).
• NMDA-Antagonisten: Besetzen Rezeptoren für bestimmte Aminosäuren im Gehirn. Durch Block der NMDA-Rezeptoren verbessert sich die Relation zwischen Hemmung und Stimulation cholinerger Neuronen (cholinerg= auf Azetylcholin reagierend bzw. Azetylcholin enthaltend).
  Warum ist das wichtig? Parkinson führt zu einem Ungleichgewicht zwischen Dopamin (das zu wenig da ist) und Azetylcholin (das zwar nicht erhöht ist, aber relativ zu viel vorkommt). Präparate: Amantadin (PK-Merz®), Budipin (Parkinsan®).
• COMT-Hemmer: Das Enzym COMT, ausgeschrieben ein Wortmonster (Catechol-O-Methyltransferase). In der  Peripherie (denn auch da, beispielsweise bei der Signalübertragung vom Axon auf den Muskel an der motorischen Endplatte, gibt’s Dopamin) wird der Dopaminabbau gehemmt, L-Dopa als Vorstufe hat somit eine bessere Bioverfügbarkeit.
  Werden immer zusätzlich verabreicht. Nebenwirkungen: Dyskinesien, Durchfall.
  Präparate: Entacapon (Comtess®).
• Anticholinergika: Da Azetylcholin relativ zu viel da ist, kann es ausgebremst werden. Mundtrockenheit, Verstopfung, Harnverhalt, Herzrhythmusstörungen, Störungen der Psyche.
  Präparate: Biperiden (Akineton®), Metixen (Tremarit®).

Medikamentös können die Leitsymptome Tremor (Zittern), Akinese (Bewegungsverlangsamung) und Rigor (Muskelsteifheit) deutlich verlangsamt werden. Mit L-Dopa, so es denn anschlägt,  soll die Lebenserwartung sich nicht von der gesunder Menschen unterscheiden.

Daneben wird durch stereotaktische Eingriffe, minimal-invasive OPs am Gehirn, das Einsetzen von Elektroden durchgeführt.

Nach der Implantation werden über eine Dauerstimulation (Tiefenhirnstimulation) Tremor, Rigor und Akinese oder die Dyskinesien des Parkinson-Patienten oft deutlich verbessert. (Ich habe es gerade in meiner angeheirateten Familie, selbst ein wenig verwundert, erleben können.)
Von den unterschiedlichen Zielpunkten für stereotaktische Parkinson-Operationen wird der Thalamus zur Behandlung des tremordominanten Parkinsonsyndroms genutzt (also dann, wenn das Zittern im Vordergrund steht).