Zu über 80% ist eine verminderte Blutversorgung durch Gefäßeinengung oder -verschluss bei Arteriosklerose verantwortlich. Oft ist die Arteria cerebri media betroffen. Ihr Versorgungsgebiet beherbergt so wichtige Funktionen wie die Willkürmotorik und die Sensibilität. Beides kann betroffen sein, und Symptome zeigen sich auf der dem Schlag gegenüberliegenden Körperseite. Der Grund: In der Pyramidenbahn kreuzen 80% der Fasern auf die Gegenseite, aber auch die aufsteigenden Ausläufer, welche sensible Signale aus der Peripherie zum Gehirn leiten, kreuzen hier zur Gegenseite.
Folge ist (meist) eine Hemiparese (Halbseitenlähmung). Je nachdem, wie ausgedehnt die Apoplexregion ist, können entsprechend mehr neurologische Ausfälle bestehen; man denke an Sprachstörungen beispielsweise.
Warum ist so häufig das Bein betroffen? Die Arteria cerebri anterior (die vordere Hirnaterie) versorgt die sog. Mantelkante der Oberfläche der Hemisphäre (Hirnhälfte) — das ist die Stelle, wo der tiefe Einschnitt zwischen den Hirnhälften zu sehen ist. Auf der vorderen (motorischen) und hinteren (sensiblen) Zentralwindung ist an der Manteklante geweils das Bein repräsentiert, das bedeutet, dass eine Schädigung hier sich zwangsläufig auf die Bewegungsmöglichkeiten und die Sensibilität im Bein der gegenüberliegenden Seite auswirken muss.
Zudem können Sehstörungen auftreten. Wenn dauerhafte Beeinträchtigungen in einer Gesichtsfeldhälfte auftreten, ist der Verschluss in der Arteria cerebri posterior lokalisiert, wleche den Hinterhauptslappen mit derr Sehrinde versorgt.
Zwei Begriffe sind im Zusammenhang mit dem Schlaganfall noch wichtig:
Die eben besprochenen Störungen sind im Fall eines Apoplex’ irreversibel, d.h. die geschädigten Regionen erholen sich nicht mehr.
Eine TIA (transistorisch ischämische Attacke = vorübergehende plötzliche Unterversorgung mit Sauerstoff) hingegen tritt kurzfristig auf, die Symptome bilden sich innerhalb von 24 Stunden komplett zurück.
Bei einer PRIND (prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit = verlängertes umkehrbares neurologisches Defizit aufgrund einer Sauerstoffunterversorgung) gilt das prinzipiell auch, aber die Symptome halten über einige Tage an, sind dann jedoch auch rückläufig.
Wie der Name Hirnschlag (englisch: Stroke) bereits andeutet, kommt das Ereignis plötzlich und schnell. Es gibt eine Form des Schlaganfalls, die Progressive Stroke (fortschreitender bzw. schrittweiser Schlag) genannt wird. Die Symptomatik beginnt schleichend und bildet sich erst nach und nach voll aus.
Während man einem Apoplex hilflos ausgeliefert ist, sollte man bei auftretenden Ausfällen, die teilweise nur wenige Minuten anhalten, umgehend zum Arzt gehen. Dies gilt bei kurzzeitigen Sehstörungen auf einem Auge, Sensibilitätsstörungen und Lähmungen, die sich wieder legen. Oft sind das Warnschüsse, die einer Diagnostik bedürfen.
Apropos Diagnostik: Im CT (Computertomogramm) ist nach Schlaganfall eine dunkle, mehr oder weniger ausgedehnte Höhle, sichtbar; hierbei handelt es sich um einen Defekt nach Gewebsuntergang.
Meist und typischerweise liegt eine spastische Hemiparese vor. Arm und Finger sind meist in Beuge-, das Bein hingegen in Streckstellung. Bedingt durch die Beinstreckung und die Spitzfußstellung (Plantarflexion) droht das Bein bei Bewegung auf dem Boden zu schleifen. Daher wird das Bein automatisch kreisförmig nach vorne geführt.
Welche weiteren Symptome (Sprach- oder Sehstörungen, Fazialislähmung…) vorliegen, hängt von Lokalisation und Ausdehnung des Schlaganfalls ab.
Neben gängigen Prophylaxen (Dekubitus-, Kontrakturenprophylaxe) sind Schlaganfall-Patienten oft wesensverändert. Es fällt schwer, den im wahrsten Wortsinn Schicksalsschlag zu verarbeiten. Da ist viel Geduld und Engagement erforderlich! Etwa 30% der Betroffenen bleiben dauerhaft pflegebdürftig.
Die Gefahr von Kontrakturen und der Ausbildung eines Spitzfußes (letztlich auch eine Kontraktur) ist aufgrund der Hemiparese sehr groß. Daher werden die Gelenke regelmäßig durchbewegt, die Lagerung erfolgt in physiologischer Mittelstellung. Gegen den Spitzfuß ist das Sitzen im Stuhl mit Bodenkontakt (im Rollstuhl mit Kontakt zur Fußablage der Beinstütze) das Beste.
Möglichst rasch erfolgt die Mobilisation, über den Stand vorm Bett bis zum assistierten Gehen kurzer Strecken.
Hier nur in aller Kürze: Die gelähmte Seite muss bewusst gemacht werden. Vor allem dann, wenn auch die Sensibilität gestört ist, nehmen Betroffene die erkrankte Seite nicht mehr wahr. Ansprechen und Pflegemaßnahmen über die betroffene Seite abwickeln, Aktivitäten des Patienten ebenfalls; so sollten der Beistelltisch und der Bettaustieg ebenfalls zur betroffenen Seite weisen. [Das Bobath-Konzept bekommt noch einen eigenen Eintrag.]
Ich habe in der Aufzählung oben noch den Begriff zerebraler Insult vergessen. Bedeutet natürlich nichts anderes als Hirnschlag, klingt aber sehr durchdacht und gewählt.
Wer oben aufmerksam gelesen hat, der hat bemerkt, dass die Rede war von über 80%. Mehr als 80% aller Schlaganfälle gehen auf das Konto einer zerebrovaskulären Insuffizienz. Und der Rest?
Hier sind Hirnblutungen meist die Ursache. Zu einem größeren Teil als Folge einer geplatzten Hirnarterie mit nachfolgender Blutung ins Gehirn (intrazerebrale Blutung). Dann gibt es noch die Subarachnoidalblutung (kurz: SAB; Blutung in den Raum zwischen Arachnoidea = Spinnenwebshaut und Pia mater = Weiche Hirnhaut).
Und zuletzt, weil im Vergleich sehr selten, müssen als Ursachen noch Gefäßentzündungen, Hirnvenen- und Sinusthrombosen genannt werden.
Die Frage kommt oft. “Was habe ich nur falsch gemacht?” Möglicherweise nichts, aber Rauchen, Kontrazeptiva (die Anti-Baby-Pille), Übergewicht, Diabetes mellitus, Störungen im Fettstoffwechsel und — ganz besonders wichtig — eine arterielle Hypertonie begünstigen einen Stroke ganz erheblich.
]]>Levodopa ist der Grundstoff für Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin und Melanin. Es passiert die Blut-Hirn-Schranke und ist daher für die Therapie des Morbus Parkinson ideal. Damit es nicht zu früh in Dopamin umgewandelt wird, kommt ein sog. Decarboxylase-Hemmer hinzu: Entweder Carbidopa oder Benserazid.
Bei der Decarboxylierung wird aus einem chemischen Molekül ein Kohlenstoffdioxid-Molekül abgespalten (1 C, 2 O … das kennen wir doch? Und zwar unter der Kurzbezeichnung Kohlendioxid). Diese chemische Reaktion ist für die Umwandlung von L-Dopa in Dopamin wichtig, und außerhalb des Liquorraumes, noch im Körper, würde die recht bald stattfinden. Beim Parkinson fehlt das Dopamin als Überträgerstoff aber massiv in der Schwarzen Substanz im Mittelhirn, und da muss L-Dopa erstmal hinkommen. Daher ein Stoff, der diese chemische Reaktion hemmt: Der Decarboxylase-Hemmer. (Zur Erinnerung: -asen sind immer Enzyme, die eine bestimmte Reaktion antreiben. Hier wird also das Enzym, welches die Decarboxylierung vorantreibt, gehemmt.)
Im Hirn hingegen ist die Umwandlung in Dopamin ausdrücklich erwünscht, denn dort fehlt es ja, und nachdem L-Dopa die Blut-Hirn-Schranke üerwunden hat, kann es losgehen. So gesehen ist L-Dopa nicht die arzneimittelkundlich wirksame Substanz, sondern deren Vorstufe (in der Pharmakologie spricht man von Prodrug).
L-Dopa eignet sich auch zur Therapie des Restless Leg Syndroms (RLS). RLS ist eine neurologische Erkrankung mit Gefühlsstörungen und Bewegungsdrang in den Beinen, einhergehend mit unwillkürlichen Bewegungen, auch im Schlaf. [Unser guter Freund und Nachbar leidet darunter, nimmt L-Dopa -- und es wirkt!] Nebenwirkung ist eine gesteigerte sexuelle Aktivität. [Auch das kann hinkommen, sagt unser Freund und Nachbar.] Weiterhin werden Dyskinesien (unwillkürliche, überschießende Fehl-Bewegungen), Herzrhythmusstörungen, erhöhter Augeninnendruck und psychische Störungen beobachtet.
Gerade bei Jüngeren, die noch eine ganze Weile mit der Erkrankung zu leben haben, wird die Gabe von Levodopa oft heruasgezögert. Die Wirkung lässt nach 3-5 Jahren spürbar nach, und die Dosis muss gesteigert werden. Trotzdem zeigt der Körper der Betroffenen oft Funktionslücken, in denen die Betroffenen sich kaum bewegen können.
Präparate: Madopar®, Levopar®, Nacom® (Levodopa in Kombination mit Decarboxylase-Hemmer Benserazid).
Daneben wird durch stereotaktische Eingriffe, minimal-invasive OPs am Gehirn, das Einsetzen von Elektroden durchgeführt.
Nach der Implantation werden über eine Dauerstimulation (Tiefenhirnstimulation) Tremor, Rigor und Akinese oder die Dyskinesien des Parkinson-Patienten oft deutlich verbessert. (Ich habe es gerade in meiner angeheirateten Familie, selbst ein wenig verwundert, erleben können.)
Von den unterschiedlichen Zielpunkten für stereotaktische Parkinson-Operationen wird der Thalamus zur Behandlung des tremordominanten Parkinsonsyndroms genutzt (also dann, wenn das Zittern im Vordergrund steht).
Je nachdem, wo man sich umsieht, variieren die Zahlen stark, aber von 100.000 Menschen sind zwischen knapp 20 und 190 betroffen. Im Kern Europas und in Nordamerika kommen wir auf 160 Parkinson-Erkrankte — das ist ziemlich viel. Die Dunkelziffer ist allerdings sehr hoch, weil oft keine entsprechende Diagnose gestellt oder der Patient nicht erfasst wurde. Schätzungsweise gibt es bis zu 400.000 Erkrankte.
Männer und Frauen etwa gleich oft. Um die 20 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner pro Jahr gibt es bei uns, und die Häufigkeit steigt mit zunehmendem Alter an (1% in der Fraktion der über 60 Jahre alten, 3% bei den über 80jährigen).
Zunehmend sind aber auch Jüngere betroffen, 8-10% der Neuerkrankungen treten bei den unter 40 Jahre alten auf, 30% bei Menschen unter 50. Es gibt selten noch jüngere Betroffene, der Altersdurchschnitt liegt aber bei Mitte 60. Es gab auch schon 12jährige!
Etwa 80% leiden an der idiopathischen Form, also der ohne erkennbare Ursachen. Ist Parkinson erblich?
Schau’mer mal rein…
Freie Radikale (Oxidativer Stress) scheinen eine Rolle zu spielen.
Durch Giftstoffe wie zum Beispiel MPTP, aber auch bei normalen Stoffwechselvorgängen, kann es im Körper zur Bildung zellschädigender chemischer Verbindungen kommen, die als „freie Radikale“ bezeichnet werden und die dopaminproduzierende Zellen schädigen können. Schon beim Abbau von Dopamin kann als Nebenprodukt Wasserstoffperoxid entstehen, das zellschädigend wirkt. Normalerweise wird dieser Stoff aber rasch mit Hilfe des Enzyms Gluthathion-Peroxidase zu harmlosem Wasser abgebaut. Ein zweiter Abbauweg lässt Hydroxyl-Ionen und stark zellschädigende freie Hydroxylradikale entstehen. Wie alles im Körper, ist Dopamin nicht unbegrenzt haltbar und muss zwischenzeitlich abgebaut und ersetzt werden.
Der Name “oxidativer Stress” rührt daher, dass bestimmte Stoffwechselvorgänge von einer Freisetzung von zellschädigenden Sauerstoffverbindungen begleitet sind.
Hinzu kommen
Die erbliche Form der Krankheit zeigt einen typischen Erbgang (autosomal dominant oder rezessiv), das Krankheits-Eintrittsalter ist jünger als beim idiopathischen Parkinson, die Krankheit zeigt andere, für das idiopathischen Parkinson-Syndrom nicht typische Erscheinungen. Etwas mehr als 10 gestörte Genstellen (Loci, Mz. von Locus) konnten bislang identifiziert werden.
Die eigentliche, idiopathische Form von Parkinson wird (nach heutigem Kenntnisstand) nicht vererbt!
Da man die Krankheit heute noch immer nicht aufhalten kann, machen Vorsorge-Tests (noch) keinen Sinn. Die ersten Symptome der Krankheit treten erst dann auf, wenn ca. 60 % der Dopamin-Produktion in der Schwarzen Substanz verloren gegangen ist. Dieser Vorgang kann auch 5-20 Jahre dauern, es gibt also eine lange symptomfreie (präklinische) Phase. Tests verunsichern nur; erst bei entsprechenden Therapien sind sie sinnvoll.
]]>Die Parkinson-Krankheit ist eine der bekanntesten Erkrankungen des extrapyramidal-motorischen Systems (EPMS) bzw. der sog. Basalganglien.
Das extrapyramidal-motorische System wurde so definiert, dass dieses System jene motorischen Strukturen zusammenfasst, die mit der Pyramidenbahn nicht unmittelbar in Zusammenhang stehen. Sie sind jedoch funktionell eng mit diesem verknüpft. Heute benennt man das EPMS lieber als Basalganglien.
Extrapyramidal [lat.: außerhalb der Pyramidenbahn befindlich]. ‒ Das extrapyramidale System ist die Gesamtheit von Hirn-Nervenzellen, die zusammen mit dem Pyramidenbahnsystem die Skelettmuskulatur innervieren sowie den Muskeltonus und Bewegungsabläufe regulieren.
Im Nucleus caudatus und dem Putamen, zusammengefasst als Striatum, verlaufen von der Schwarzen Substanz aus die dopaminergen Bahnen. Hier geht ohne Dopamin nichts. Dopaminerg bedeutet: Auf Dopamin angewiesen.
]]>Parkinson-Krankheit, Morbus Parkinson oder idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) — alle Begriffe meinen dieselbe Erkrankung, die wir kurz als Parkinson bezeichnen. Idiopathisch… diesem Begriff begegnen wir nicht nur hier, und er meint ohne erkennbare Ursachen auftretend.
So spricht eine frühzeitige Störung der Gleichgewichtsreflexe gegen Parkinson.
Neben dem idiopathischen Parkinson-Syndrom gibt es noch symptomatische oder sekundäre Parkinson-Syndrome, bei denen eindeutige Auslöser (wie z.B. giftige Substanzen oder eine Hirnverletzung) Parkinson-Störungen verursachen.
Als Pseudo-Parkinson-Symptome bezeichnet man Krankheiten, die Parkinson-ähnliche Störungen verursachen, ohne dass im Gehirn ein Mangel an Dopamin vorliegt (daher das vorangestellte Pseudo).
Atypische Parkinson-Krankheiten entstehen im Falle von sogenannten Multisystem-Erkrankungen. Hier sind, der Name deutet es an, mehrere Systeme des Gehirns erkrankt. Dementsprechend sind die Störungen vielfältiger. Diese Erkrankungen, auch Parkinson-Plus genannt, bessern sich kaum, wenn sie mit L-Dopa behandelt werden.
Beim sogenannten psychogenen Parkinson-Syndrom können durch eine seelische Störung ohne körperliche Veränderungen die Symptome einer Parkinson-Krankheit nachgeahmt werden.
Dopamin ist als Botenstoff an komplexen Bewegungsabläufen beteiligt.
Oft werden als Beispiel das Einfädeln von Fäden in ein Nadelöhr oder das Schreiben herangezogen. Während das Einfädeln des Fadens auch Menschen, die nicht an Parkinson erkrankt sind, Schwierigkeiten bereiten kann, ist die Fahigkeit zu schreiben völlig selbstverständlich für uns. Bei Parkinson wird die Schrift kleiner und zittriger, das Schreiben als solches fällt zunehmend schwer.
Die Anfangssymptome sind häufig diffus und können auch bei anderen Erkrankungen vorkommen. Deshalb wird Parkinson oft erst spät diagnostiziert. Je früher aber die Diagnose, desto besser kann auf den Verlauf eingewirkt werden. Heilbar ist Parkinson nicht, aber der Verlauf und die Symptome können abgemildert werden.
]]>Der französische Neurologe Professor Jean Marie Charcot war dann 1884 der erste, der den Namen Morbus Parkinson benutzte.
1919 wurden endlich die krankhaften Veränderungen in der sogenannten Schwarzen Substanz des Gehirns entdeckt.
Die schwarze Substanz, Substantia nigra, ist eine Ansammlung von melaninhaltigen Nervenzellen im Mittelhirn. Die schwarze Substanz fällt im Schnittbild mikroskopisch durch die schwarze Färbung auf (was den Namen erklärt). Sie ist Teil des extrapyramidalen Systems und enthält ein Schaltzentrum, das die unwillkürlichen Bewegungen der Augen, des Kopfes und des Rumpfes auf die Eindrücke von Augen und Ohren abstimmt.
In den 1969er Jahren konnte schließlich der biochemische Hintergrund der Krankheit aufgedeckt werden: der Mangel am Botenstoff (Neurotranmitter) Dopamin. Diese Erkenntnisse eröffneten den Weg für die heutige, meist sehr effektive Therapie der Erkrankung mit L-Dopa.
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